Một số hội chứng chính trong bệnh thận tiết niệu

HỘI CHỨNG CẦU THẬN CẤP

Định nghĩa: là hội chứng lâm sàng xảy ra ở nhiều bệnh cầu thận khác nhau, đặc trưng bởi:

• Phù, đái ít.
• Tăng huyết áp. y
• Đái máu đột ngột (vi thể hoặc đại thể) có nguồn gốc từ cầu thận: Hồng cầu biến dạng, đa dạng chiếm trên 75%; có trụ hồng cầu.
• Protein niệu dương tính: thường 2-3 g/24h, có thể ở mức hội chứng thận hư (> 3,5 g/24h).
• Có thể kết hợp hội chứng suy thận cấp: tăng ure, tăng creatinin huyết thanh, tăng kali máu, giảm mức lọc cầu thận.
• Các triệu chứng trên thường xảy ra đột ngột, diễn biến trong thời gian ngắn (vài tuần đến dưới 3 tháng) do tổn thương tại cầu thận, thường khởi phát sau một nhiễm khuẩn nơi khác hoặc các bệnh lý có cơ chế miễn dịch.

Nguyên nhân

Sau nhiễm khuẩn

• Vi khuẩn: liên cầu beta tan máu nhóm A (viêm họng, viêm da), các vi khuẩn khác không phải liên cầu ít gặp hơn như tụ cầu, phế cầu, não mô cầu, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
• Virus: virus viêm gan B, virus Coxsackie, Cytomegalovirus, Epstain-Barr virus, Brucella, quai bị, Rickettsia, herpes.
• Nấm và ký sinh trùng: sốt rét, sán lá gan, Toxoplasma.

Bệnh hệ thống

• Lupus ban đỏ hệ thống (Viêm thận lupus): bệnh nhân có biểu hiện của lupus ban đỏ hệ thống (ban cánh bướm, ban dạng đĩa, nhạy cảm ánh nắng, sốt, đau khớp, rụng tóc, loét miệng, tràn dịch màng tim, thiếu máu) và biểu hiện viêm cầu thận (phù, tăng huyết áp, protein niệu, hồng cầu niệu).
• Viêm cầu thận trong viêm mao mạch dị ứng (Schonlein - Henoch purpura): Viêm cầu thận và xuất huyết hai chân đối xứng dạng đi bốt (đi ủng).
• Bệnh u hạt Wergener: viêm mạch máu hoại tử ở cầu thận (viêm cầu thận), phổi (ho ra máu, đau ngực, thâm nhiễm phổi), mắt (đỏ, đau rát), xoang (viêm xoang), ...
• Bệnh Berger (viêm cầu thận IgA hay bệnh thận IgA).
• Hội chứng Alport (viêm cầu thận di truyền kèm theo điếc).
• Viêm đa động mạch dạng nốt (Polyarteritis nodosa).
• Hội chứng Goodpasture (Hội chứng phổi - thận): Viêm cầu thận và ho ra máu.

Viêm cầu thận tiến triển nhanh

Bệnh cầu thận nguyên phát

• Bệnh cầu thận nguyên phát thường là mạn tính, tuy nhiên có thể có biểu hiện lâm sàng là hội chứng viêm cầu thận cấp xen kẽ với các thời kỳ ổn định.

HỘI CHỨNG CẦU THẬN TIẾN TRIỂN NHANH

Định nghĩa: viêm cầu thận tiến triển nhanh là một hội chứng lâm sàng xảy ra ở nhiều bệnh cầu thận, đặc trưng bởi:

• Đái máu đại thể hoặc vi thể, có thể có trụ hồng cầu.
• Protein niệu 2-3 g/24h, đôi khi ở mức hội chứng thận hư (> 3,5 g/24h).
• Có thể có tăng huyết áp và phù.
• Suy thận tiến triển nhanh trong vài ngày, vài tuần dẫn đến suy thận giai đoạn cuối trong vài tuần hoặc vài tháng (thường dưới 3 tháng).
• Tổn thương mô bệnh học cầu thận là có tăng sinh hình liềm tế bào ngoài cuộn mao mạch cầu thận ở thành bao Bowman và hoại tử cuộn mao mạch cầu thận.

Nguyên nhân và phân loại

Typ 1: bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận, nếu tổn thương cả phổi và thận là hội chứng phổi - thận (hội chứng Goodpasture).

Typ 2: viêm cầu thận tiến triển nhanh do phức hợp miễn dịch.

• Sau nhiễm khuẩn: liên cầu khuẩn hoặc vi khuẩn không phải liên cầu.
• Viêm thận lupus.
• Viêm mao mạch dị ứng.
• Bệnh thận IgA.
• Hội chứng Alport.
• Bệnh cầu thận nguyên phát: bệnh thận màng, viêm cầu thận màng tăng sinh.

Typ 3: còn gọi là viêm cầu thận tiến triển nhanh không có lắng đọng phức hợp miễn dịch hay bệnh kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính (Antineutrophil cytoplasmic antibody - ANCA) gặp trong bệnh viêm cầu thận tiến triển nhanh nguyên phát và viêm cầu thận tiến triển nhanh thứ phát do viêm vi mạch như u hạt Wegener, hội chứng Churg-Strauss. Cơ chế là do các bạch cầu đa nhân bị tổn thương giải phóng các enzym gây phản ứng viêm thành các vi mạch máu. Xét nghiệm có thể tìm thấy kháng thể MPO trong týp p-ANCA (perinuclear ANCA hay ANCA quanh nhân) và kháng thể PR3 trong typ c-ANCA (cytoplasmic ANCA hay ANCA lan tỏa trong bào tương).

HỘI CHỨNG THẬN

Định nghĩa

• Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa do tổn thương tại cầu thận bởi các nguyên nhân khác nhau, đặc trưng bởi:

  • Phù toàn thân.
  • Protein niệu cao (> 3,5 g/24h/1,73m2).
  • Protein máu giảm < 60 g/l, albumin máu giảm < 30 g/l.
  • Cholesterol máu tăng > 6,5 mmol/l.
  • Có trụ mỡ, hạt mỡ lưỡng chiết trong nước tiểu.

  Trong đó tiêu chuẩn 2 (protein niệu cao) và 3 (albumin máu giảm) là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không có hoặc có không đầy đủ.

• Chú ý:

  • 1,73m2 diện tích cơ thể chuẩn quốc tế.
  • Diện tích da hay diện tích bề mặt cơ thể (Body surface area - BSA) có thể tra bảng Dubois (đối chiếu dựa vào chiều cao và cân nặng) hoặc theo công thức Monsteller:

• Ví dụ về hiệu chỉnh protein niệu 24h theo diện tích da: Một bệnh nhân có diện tích da là 1,5m2 tiểu được 1,5 lít/24h và xét nghiệm protein niệu là 3,0 g/lít thì lượng protein niệu 24h là (3,0 x 1,5 x 1,73)/1,5 = 5,2 g/24h/1,73m2.

Nguyên nhân và phân loại

Hội chứng thận hư nguyên phát: do các bệnh cầu thận nguyên phát gây nên. Tổn thương mô bệnh học là:

• Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu (Hội chứng thận hư đơn thuần).
• Xơ hóa cầu thận ổ mảnh.
• Bệnh thận màng.
• Viêm cầu thận màng tăng sinh.
• Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.

Hội chứng thận hư thứ phát: do các bệnh lý thứ phát gây tổn thương đến cầu thận.

• Bệnh hệ thống: viêm thận lupus, viêm mạch máu hệ thống.
• Rối loạn chuyển hóa: bệnh thận do đái tháo đường, thận dạng bột hay bệnh thận do lắng đọng chất dạng tinh bột (amyloidosis).
• Sau nhiễm khuẩn: vi khuẩn, virus (HIV, virus viêm gan B, virus viêm gan C, CMV), ký sinh trùng.
• Do thuốc: thuốc chống viêm không steroid, captopril, rifampicin, chlopropamid, tolbutamid, probenecid, thuốc phiện, penicillamin, muối vàng, thủy ngân, lithium, các kim loại nặng, ...
• Dị ứng: nọc rắn, nọc ong, ...
• Ung thư: bệnh Hodgkin, u lympho, các khối u đặc.
• Bệnh thận di truyền: hội chứng Alport, bệnh hồng cầu hình liềm, hội chứng thận hư bẩm sinh, hội chứng móng - xương bánh chè, bệnh Fabry.
• Nguyên nhân khác: có thai (tiền sản giật), đào thải thận ghép.

HỘI CHỨNG CẦU THẬN MẠN

Định nghĩa: viêm cầu thận mạn là một hội chứng lâm sàng xảy ra do cầu thận bị tổn thương từ từ, mạn tính ở cả hai thận làm suy giảm dần dần chức năng thận với đặc trưng:

• Phù từng đợt.
• Tăng huyết áp.
• Protein niệu dương tính kéo dài.
• Hồng cầu niệu dương tính thường xuyên.
• Tiến triển chậm, mức lọc cầu thận giảm dần.
• Có thể bệnh triến triển thầm lặng chỉ có protein niệu và hồng cầu niệu và không có triệu chứng lâm sàng nên dễ bỏ qua nếu bệnh nhân không đi khám bệnh và không được làm xét nghiệm nước tiểu.
• Theo định nghĩa của KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) năm 2012 thì bệnh thận mạn tính (chronic kidney disease - CKD) là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3 tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh. Như vậy, hội chứng cầu thận mạn cũng là một loại bệnh thận mạn tính.

Nguyên nhân

Viêm cầu thận mạn nguyên phát: tổn thương cầu thận không rõ căn nguyên, sinh thiết thận có thể thấy:

• Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu.
• Xơ hóa cầu thận ổ mảnh.
• Bệnh thận màng.
• Viêm cầu thận màng tăng sinh.
• Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.
• Viêm cầu thận không phân loại được.

Viêm cầu thận mạn thứ phát

• Bệnh hệ thống.
• Rối loạn chuyển hóa.
• Bệnh viêm mạch máu hệ thống.
• Bệnh thận di truyền.
• Một số bệnh thận khác: viêm thận shunt, hội chứng tan máu - tăng ure máu.

HỘI CHỨNG TẮC NGHẼN

Định nghĩa: hội chứng tắc nghẽn là một hội chứng lâm sàng hậu quả của tình trạng bế tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn của đường tiết niệu từ thận cho tới niệu quản, bàng quang và niệu đạo.

Triệu chứng

Hội chứng tắc nghẽn đường tiểu trên

• Triệu chứng đau:
  • Đau vùng hông lưng, mạn sườn.
  • Tắc nghẽn cấp tính: biểu hiện là cơn đau quặn thận.
  • Tắc nghẽn mạn tính: đau âm ỉ kéo dài hoặc có khi không đau.
  • Vỗ hông lưng thấy đau.
• Thận to:
  • Sờ thấy thận to (thận ứ nước hoặc ứ mủ thận nếu ứ nước kèm th
  • Có tắc nghẽn: biểu hiện giãn đài bể thận các mức độ khá hoặc các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác (cắt lớp vi tính, cộng hưởn
• Có thể biến chứng suy thận cấp hoặc suy thận mạn tính.

Hội chứng tắc nghẽn đường tiểu dưới

• Triệu chứng đau: chủ yếu vùng hạ vị, trên xương mu, tầng sinh môn.
• Hội chứng tắc nghẽn đường tiểu dưới cấp (bí tiểu cấp)
  • Đột ngột không tiểu được, bệnh nhân đau tức dữ dội hạ vị, rặn tiểu không được, cầu bàng quang (+).
  • Nếu có viêm bàng quang: tiểu buốt, tiểu rắt, tiểu đục, tiểu máu.
• Hội chứng tắc nghẽn đường tiểu dưới mạn (bí tiểu mạn):
  • Chậm khởi phát dòng nước tiểu: đứng một lúc mới ra nước tiểu.
  • Dòng nước tiểu yếu hoặc lúc mạnh lúc yếu.
  • Tiểu khó, phải rặn.
  • Tiểu nhúc kết thúc.
  • Cảm giác tiểu không hết bãi. ngập ngừng, tiểu ngắt quãng. hể biểu hiện tiểu đêm hoặc tiểu không tự chủ.

Nguyên nhân

• Do sỏi: sỏi thận, niệu quản, sỏi bàng quang hoặc sỏi kẹt niệu đạo.
• Khối u: ung thư thận, ung thư biểu mô đường niệu, ung thư bàng quang, ung thư di căn hệ tiết niệu.
• Hẹp niệu quản do viêm hoặc do khối u bên ngoài chèn ép.
• Rối loạn chức năng bàng quang: bàng quang thần kinh.
• Tuyến tiền liệt: tăng sản lành tính tuyến tiền liệt, ung thư tuyến tiền liệt.
• Chít hẹp niệu đạo.

HỘI CHỨNG NHIỄM KHUẨN ĐƯỜNG TIẾT NIỆU

• Là một hội chứng gây nên do sự xâm nhập vi khuẩn gây bệnh vào tổ chức của hệ thống thận - tiết niệu, kể từ vỏ thận cho đến lỗ đái bao gồm cả nhiễm khuẩn tuyến tiền liệt, mào tinh hoàn. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng là:
  • Có vi khuẩn niệu, nấm.
  • Bạch cầu niệu nhiều.
  • Hồng cầu niệu có ở đợt cấp tính.
  • Protein niệu khi có viêm thận bể thận.
  • Đái buốt, đái đắt, đái đục, đái máu.
  • Đau hông lưng một hoặc hai bên, đau vùng bàng quang.
  • Có sốt khi có nhiễm khuẩn đường tiết niệu cao (viêm thận bể thận cấp).
• Phân loại theo vị trí bao gồm nhiễm khuẩn đường tiết niệu cao (Viêm thận bể thận cấp) và nhiễm khuẩn đường tiết niệu thấp (Viêm bàng quang, niệu đạo).
  • Viêm thận bể thận cấp: Sốt cao, rét run, đau hông lưng, vỗ hông lưng dương tính.
  • Viêm bàng quang, niệu đạo: đái buốt, đái dắt, thường không sốt, không đau hông lưng và vỗ hông lưng không đau.
  • Viêm/áp xe tuyến tiền liệt: sốt cao, rét run, đau hạ vị và tầng sinh môn, tiểu buốt, tiểu rắt.
• Nhiễm khuẩn đường tiết niệu thường gặp trong nhiều tình trạng bệnh lý (xem sơ đồ nguyên nhân, cơ chế nhiễm khuẩn đường tiết niệu):
  • Nhiễm khuẩn huyết.
  • Thai nghén, sảy thai, nạo thai, viêm nhiễm đường sinh dục, tuần trăng mật.
  • Dị dạng đường tiết niệu.
  • Phụt ngược bàng quang niệu quản.
  • Sỏi thận - tiết niệu.
  • Viêm, u tuyến tiền liệt.
  • Thông tiểu, dị vật bàng quang - đường tiết niệu.
  • Thận ghép.

HỘI CHỨNG SUY THẬN CẤP

Là một hội chứng do nhiều nguyên nhân, đặc trưng bởi:

• Khởi phát cấp tính.
• Đái ít - vô niệu.
• Urê, creatinin máu tăng nhanh.
• Kali máu tăng nhanh, toan chuyển hóa.
• Tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị kịp thời.

Thường gặp trong các trường hợp:

• Các nguyên nhân trước thận (Suy thận cấp chức năng):
  • Sốc và tụt huyết áp do các nguyên nhân khác nhau nh nặng, ép tim cấp, sốc nhiễm khUẩn, sốc phản vệ; ...
  • Mất máu nặng: xuất huyết tiêu hóa, chảy máu trong, ...
  • Mất dịch qua thận do dùng lợi tiểu quá liều, đái tháo nhạt, dùng lợi tiểu thẩm thấu.
  • Mất dịch qua đường tiêu hóa: nôn, tiêu chảy, đặt sonde và hút dịch dạ dày.
  • Mất dịch qua da: bỏng, mất quá nhiều mồ hôi.
  • Mất dịch vào khoang thứ 3: viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, cổ trướng do giảm albumin máu nặng trong hội chứng thận hư.
  • Do thuốc: một số thuốc gây co tiểu động mạch đến (chống viêm không steroid, thuốc cản quang, cyclosporin, tacrolimus) hoặc gây giãn tiểu động mạch đi (ức chế men chuyển, chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II), hoặc quá liều thuốc hạ áp, .
• Các nguyên nhân tại thận (Suy thận cấp thực tổn):
  • Do tổn thương cầu thận: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận tiến triển nhanh, hội chứng thận hư, ...
  • Do tổn thương ống thận: tụt huyết áp hoặc thiếu máu thận kéo dài, dùng thuốc độc cho thận (Kháng sinh như gentamicin, kanamycin, tetracyclin; kim loại nặng như thuỷ ngân, asen (thạch tín); thuốc cản quang, mật cá trắm,.), tiêu cơ vân, tan máu cấp.
  • Do tổn thương kẽ thận: viêm kẽ thận cấp do thuốc (chống viêm giảm đau không steroid, allopurinol, kháng sinh nhóm penicillin,.).
• Các nguyên nhân sau thận (Suy thận cấp do tắc nghẽn): tắc nghẽn bên trong niệu quản và đường tiết niệu (Sỏi niệu quản, cục máu đông, khối u), do chèn ép gây tắc nghẽn đường tiết niệu (u ác tính vùng chậu hoặc trong ổ bụng, xơ hóa sau phúc mạc, phì đại lành tính tuyến tiền liệt), trào ngược bàng quang niệu quản, thắt nhầm niệu quản sau phẫu thuật vùng chậu,.

HỘI CHỨNG URÊ MÁU CAO

• Hội chứng ure máu cao là một hội chứng lâm sàng và cận lâm sàng phản ánh tình trạng rối loạn chức năng của tất cả các cơ quan liên quan khi chức năng thận bị suy giảm mạn tính. Người bệnh suy thận mạn có hội chứng ure máu cao thường là suy thận nặng:
  • Urê, creatinin máu tăng cao, mức lọc cầu thận giảm nặng dưới 10 ml/phút.
  • Protein niệu dương tính.
  • Thiếu máu nặng.
  • Tăng huyết áp.
  • Có tiền sử bệnh thận - tiết niệu.
• Thường gặp trong các bệnh:
  • Bệnh cầu thận mạn nguyên phát.
  • Bệnh viêm thận - bể thận mạn.
  • Bệnh viêm thận kẽ mạn.
  • Rối loạn chức năng ống thận.
  • Tổn thương thận trong các bệnh hệ thống.
  • Bệnh thận miễn dịch.
  • Bệnh thận chuyển hoá
  • Bệnh thận bẩm sinh - di truyền.
  • U thận - tiết niệu.
• Biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, có thể có:
  • Da niêm mạc: xanh nhợt, vàng bủng; phù nề, lấm tấm mụn ngứa, xuất huyết trên da hoặc niêm mạc.
  • Thở: chậm, sâu (thở Kussmaul), mùi khai nồng (hơi thở mùi urê).
  • Huyết áp: trong 80-90 % các trường hợp có tăng huyết áp nhất là bệnh thận giai đoạn cuối.
  • Mắt: xuất huyết, xuất tiết võng mạc, phù gai thị.
  • Tim: viêm màng ngoài tim, tiếng cọ màng tim, suy tim, rối loạn nhịp tim.
  • Máu: thiếu máu nặng, xuất huyết nhiều nơi (da, niêm mạc, tiêu hóa).
  • Tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, nôn, táo bón/đi lỏng, xuất huyết tiêu hóa.
  • Thần kinh, tâm thần: mệt mỏi, kích thích, vật vã, co giật, hôn mê.
  • Chuột rút do hạ calci máu.

• Cận lâm sàng:

  • Công thức máu: thiếu máu thường nặng, tương xứng mức độ suy thận.
  • Mức lọc cầu thận giảm nặng.
  • Xét nghiệm urê, creatinin, acid uric máu tăng cao.
  • Rối loạn điện giải: thường gặp là tăng kali máu.
  • Khí máu động mạch: toan máu chuyển hoá.
  • Rối loạn calci - phospho và cường cận giáp thứ phát: giảm calci, tăng phospho và tăng nồng độ PTH huyết thanh.
  • Nước tiểu: tỉ trọng nước tiểu thấp, protein niệu (+), trụ niệu (+) có trụ to, có thể có hồng cầu, bạch cầu niệu.

  Hội chứng ure máu cao phản ánh tình trạng nhiễm độc của cơ thể do suy thận nặng gây nên. Bản thận ure là chất không có độc tính vì vậy thủ phạm thật sự của hội chứng này là những sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của nitơ như creatinin, acid uric, các amin; ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa acid và các chất khác như các chất có nhân phenol, các sulfat, phosphat, kali và các base guanidin,... Tuy nhiên ure và creatinin huyết thanh là hai xét nghiệm thường được áp dụng để theo dõi và đánh giá mức độ nặng của tình trạng suy thận.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Trịnh Văn Minh (2013). Giải phẫu các cơ quan trong ổ bụng. Giải phẫu người, tập 2, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
2. Nguyễn Đạt Anh, Nguyễn Thị Hương (2011). Các xét nghiệm thường quy ứng dụng trong thực hành lâm sàng, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
3. Trường Đại học Y Hà Nội (2001). Nội khoa cơ sở, tập 2, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.
4. Trần Văn Chất (2008). Bệnh thận, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.
5. Lynn S. Bickley, Peter G. Szilagyi (2013). Bates’ Guide to Physical Examination and History Taking, 11th edition, Lippincott Williams & Wilkin.
6. Lynn S. Bickley, Peter G. Szilagyi (2017). Bates’ Guide to Physical Examination and History Taking, 12th edidtion, Wolters Kluwer.
7. Alan G. Japp, Colin Roberton (2013). Macleod’s Clinical Diagnosis, Churchill Livingstone, Elsevier.
8. Mark Dennis, William Talbot Bowen, Lucy Cho (2012). Mechanisms of clinical signs, 2th edition, Churchill Livingston, Elsevier Australia.
9. Mark Dennis, William Talbot Bowen, Lucy Cho (2016). Mechanisms of clinical signs, 2th edition, Elsevier Australia.
10. Scott D. C. Stern, Adam S. Cifu, Diane Altkorn (2015). Symtoms to Diagnosis -An Evidence-Based Guide, McGraw-Hill.
11. Andrea Ann Borchers (2015). Handbook of signs and symptoms, 5th edition, Wolters Kluwer.