Một số rối loạn lâm sàng về nước tiểu

Một số rối loạn bài xuất nước tiểu thường gặp trên lâm sàng bao gồm:

• Rối loạn khi tiểu tiện. y
• Rối loạn về thể tích nước tiểu.
• Rối loạn về màu sắc nước tiểu.

RỐI LOẠN KHI TIỂU TIỆN

Bình thường dung tích bàng quang khoảng trên dưới 300 ml. Khi nước tiểu hoặc nước bơm vào gần đầy bàng quang thì có phản xạ kích thích bàng quang co bóp, đồng thời cơ thắt cổ bàng quang cũng được mở và nước tiểu được tống ra ngoài. Khi cố tình nhịn đái bàng quang sẽ căng phồng và có thể chứa được 500-800 ml hoặc nhiều hơn nữa.

Đái buốt, đái gắt và đái nhiều lần

Định nghĩa

• Đái buốt: là cảm giác đau buốt trước lúc đái, trong lúc đái hoặc sau lúc đái. Đau có cảm giác nóng rát thường tăng dần lên vào cuối thời kỳ đái. Bệnh nhân khó chịu, đứng ngồi không yên, lo lắng, bồn chồn. Trẻ em thường kêu la, phụ nữ đau có khi chảy nước mắt, nam giới thường phải dùng tay ôm lấy quy đầu. Đái buốt khởi phát thường kèm theo đái dắt.
• Đái dắt: là đái lắt nhắt nhiều lần trong ngày. Mỗi lần số lượng nước tiểu rất ít, chỉ được vài ml hoặc vài giọt. Đái xong một chốc lại mót đái ngay nhưng có khi không được giọt nước tiểu nào.
• Đái nhiều lần: ngược với đái dắt, bệnh nhân phải đi đái nhiều lần trong ngày, có khi 20-30 lần nhưng mỗi lần đều có nước tiểu. Mỗi lần đái có thể được 300ml hoặc 70-80ml tùy từng trường hợp và được gọi là đái nhiều lần mà không phải là đái dắt.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

• Đái buốt, đái dắt: Thường là do bàng quang bị kích thích bởi yếu tố viêm, yếu tố ngoại lai hoặc do ngưỡng kích thích bị hạ thấp. Nguyên nhân chính có thể là:
  • Tại bàng quang: viêm bàng quang, lao bàng quang, u bàng quang, sỏi, dị vật.
  • Tại niệu đạo: viêm niệu đạo tuyến tiền liệt, sỏi kẹt niệu đạo.
  • Tại tuyến tiền liệt: viêm hoặc áp xe tuyến tiền liệt, u tuyến tiền liệt kèm theo có nhiễm khuẩn.
  • Vùng lân cận: viêm quanh hậu môn, viêm trực tràng, u trực tràng, nhiễm giun kim, viêm bộ phận sinh dục nữ như cổ tử cung, u xơ tử cung, ung thư cổ tử cung (thường gây đái dắt nhiều hơn là đái buốt).
• Đái nhiều lần: Đái nhiều lần có thể là do bàng quang dung tích giảm, hoặc giảm ngưỡng kích phản xạ đái, biểu hiện của:
  • Lao bàng quang mạn gây xơ dày thành bàng quang, bàng quang teo nhỏ.
  • Khối u, ung thư bàng quang chiếm phần lớn dung tích bàng quang.
  • Khối u ngoài bàng quang chèn lấn vào bàng quang. Đái nhiều lần cũng có thể do rối loạn chức năng thần kinh bàng quang làm ngưỡng kích thích co bóp bàng quang và mở cổ bàng quang sớm, thường gặp ở những bệnh nhân:
  • Có rối loạn tâm thể.
  • Bị chấn thương hoặc bệnh lý ở tuỷ sống.

Chẩn đoán phân biệt

• Cần phân biệt rõ đái dắt hay đái nhiều lần bằng hỏi bệnh kỹ, đo thể tích nước tiểu mỗi lần đái và số lần đi đái trong ngày. Cần soi bàng quang, đo dung tích bàng quang, thăm trực tràng, khám bộ phận sinh dục để phân biệt nguyên nhân.
• Khi kết luận là rối loạn chức năng thần kinh bàng quang phải hết sức thận trọng, cần tìm kiếm và loại trừ mọi khả năng có tổn thương thực thể.

Đái không tự chủ

Định nghĩa và phân loại: Đái không tự chủ là một trạng thái bệnh lý trong đó người bệnh không chủ động điều khiển được các lần đái trong ngày. Nước tiểu cứ tự rỉ ra hoặc thường xuyên, hoặc từng lúc, có nhận biết hoặc không nhận biết được. Có nhiều kiểu và nhiều mức độ đái không tự chủ.

• Đái không tự chủ hoàn toàn: nước tiểu thường xuyên rỉ ra, không còn phản xạ đi đái.
• Đái không tự chủ không hoàn toàn:
  • Bệnh nhân vẫn còn phản xạ đi đái nhưng: Chưa kịp đái nước tiểu đã rỉ ra quần không nín nhịn được. Đái rỉ giọt sau khi đái xong.
  • Bệnh nhân không cảm nhận được: khi thấy quần lót bị ướt mới biết là có nước tiểu rỉ ra vì song song với đái rỉ không tự chủ người bệnh vẫn điều khiển các lần đái trong ngày. Thường gặp ở bệnh nhân nữ có niệu quản lạc chỗ cắm vào âm đạo một bên.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

• Bình thường mỗi lần đái đều diễn biến lần lượt theo quy trình:
  • Nước tiểu từ thận xuống được tích trữ trong bàng quang cho đến mức đạt ngưỡng kích thích cơ thành bàng quang co bóp và co thắt cổ bàng quang sẽ mở rộng, tức là mót đái.
  • Bắt đầu đái, cơ thắt mở trước, sau đó co bóp cơ bàng quang cho đến khi dồn hết nước tiểu qua niệu đạo ra ngoài.
  • Nước tiểu hết, cơ thắt co và đóng kín bàng quang trở lại như cũ. Sự co bóp cơ thành bàng quang, cơ thắt cổ bàng quang và niệu đạo không hoạt động co bóp, đóng và mở một cách tự động mà là do điều phối của hệ thần kinh.
  • Hệ thần kinh trung ương tham gia kiểm soát hoạt động của bàng quang - niệu đạo bắt nguồn từ vỏ não, hạ khâu não và cả hệ thống ngoại tháp.
  • Điều phối sự co bóp bàng quang và đóng mở cơ thắt cổ bàng quang - niệu đạo được thực hiện ở cầu não.
  • Trung tâm cung phản xạ đi đái nằm ở tuỷ sống ngang S2, S3, S4.
• Cơ chế gây đái không tư chủ có thể là:
  • Cơ chế thần kinh: tổn thương ở võ não, ở não và tuỷ sống.
  • Cơ thành bàng quang mất tính đàn hồi.
  • Cơ thành bàng quang và hệ thống cơ thắt bàng quang - niệu đạo bị suy yếu.
  • Mất cân bằng giữa khả năng của dung tích bàng quang và hệ thống cơ thắt ở cổ bàng quang - niệu đạo.
  • Dị dạng đường tiết niệu.

Các nguyên nhân chính gây đái không tự chủ bao gồm:

Không phải nguyên nhân thần kinh

• Đái không tự chủ do vận động: suy yếu cơ thắt bàng quang - niệu đạo ở người bị bệnh mạn tính, có nhiễm khuẩn đường tiết niệu hoặc nhiễm khuẩn hệ thống.
• Đái không tự chủ do cơ học: nguyên phát hoặc thứ phát do tự trào nước tiểu trong trường hợp bí đái ở đàn ông, co bóp bàng quang không ổn định.
• Đái không tự chủ do kích thích: bàng quang quá nhạy cảm gặp trong các trường hợp như nguyên nhân nguyên phát, viêm bàng quang, lao bàng quang, sỏi, u vùng tam giác bàng quang.
• Đái rỉ giọt sau khi đái xong: thường gặp ở người nhiều tuổi có tăng sinh tuyến tiền liệt lành tính.
• Đái rỉ không cảm nhận: thường gặp ở phụ nữ có dị dạng niệu quản cắm vào âm đạo một bên. Bệnh nhân vẫn đái tự chủ định kỳ trong ngày nhưng nước tiểu vẫn thường xuyên rỉ rả làm ướt quần lót. Bệnh nhân biết theo kinh nghiệm nhưng không cảm nhận được.
• Đái không tự chủ do thuốc: uống thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc lợi tiểu cũng có thể gây đái không tự chủ.
• Sau mổ tuyến tiền liệt, khối u bàng quang.

Nguyên nhân thần kinh

• Gai đôi cột sống.
• Chấn thương cột sống.
• Biến chứng tổn thương thần kinh trong đái tháo đường.
• Tai biến mạch máu não.
• Bệnh Parkinson.

Nguyên nhân ngoài cơ thắt

• Rò niệu đạo - âm đạo.
• Rò bàng quang - âm đạo.
• Niệu quản bị dị dạng cắm vào âm đạo ở nữ giới.
• Bẩm sinh.

Nguyên nhân hỗn hợp: thường gặp ở người cao tuổi.

Chẩn đoán phân biệt

• Với đái dầm: đái tự động trong giấc ngủ (xem bài đái dầm).
• Với đái nhỏ giọt: gặp ở người có phì đại tuyến tiền liệt lành tính.
• Với đái không kiệt (không hết): đái xong lại đái thêm.

Đái dầm

• Đái dầm là đái vào lúc đang ngủ và bản thân bệnh nhân không biết là mình đái, khi đái xong thì tỉnh dậy và thấy ướt quần, có khi nằm mơ thấy mình đi đái thật. Đái dầm hay gặp ở trẻ em nhưng tuổi thiếu niên cũng có thể bị, tuy nhiên ở người lớn ít gặp hơn.
• Bình thường bàng quang rất nhạy cảm với sự căng phồng cho nên khi nước tiểu căng đầy thì gây cảm giác mót đái. Ở người khỏe mạnh đêm ngủ nhưng thận vẫn làm việc, nước tiểu vẫn chảy xuống bàng quang. Tuy nhiên sức chứa của bàng quang đủ chịu đựng để không gây mót đái đến khi trời sáng. Người bị đái dầm thường là do các yếu tố thần kinh và tinh thần cho nên khi trong giấc ngủ nằm mơ thấy mình đang đái và đái dầm, có thể lớn lên sẽ tự hết. Cũng có thể do bệnh nhân bị viêm bàng quang làm cho bàng quang quá nhậy cảm với sức căng, cơ thắt cổ bàng quang tự động mở khi đang ngủ gây đái dầm mà không phải là đi đái đêm.

Cần phân biệt đái dầm với đái không tự chủ về đêm.

Bí đái

• Định nghĩa: Bệnh nhân không đái được mặc dù bàng quang có chứa đầy nước tiểu. Thường chức năng thận vẫn còn và tiếp tục sản xuất nước tiểu. Khi bị bí đái bệnh nhân sẽ đau tức vùng bàng quang, bàng quang sẽ căng phồng và được gọi là có cầu bàng quang.
• Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh: Nguyên nhân chủ yếu là do tắc niệu đạo hoặc ở cổ bàng quang. Ở niệu đạo có thể do hòn sỏi to bị đái đẩy ra không lọt gây mắc kẹt niệu đạo. Tắc nghẽn cũng có thể do khối u bàng quang phát triển chèn lấp cổ bàng quang, niệu đạo hoặc do tuyến tiền liệt phát triển to rồi gây chèn ép niệu đạo. Số ít trường hợp đái máu đại thể, nhiều máu cục có thể gây bí đái do máu cục gây tắc nghẽn cổ bàng quang và niệu đạo, phải đặt thông tiểu bơm rửa bàng quang hoặc mở thông bàng quang trên xương mu lấy máu cục.
• Chẩn đoán phân biệt: Cần phân biệt giữa bí đái và vô niệu.

RỐI LOẠN VỀ THỂ TÍCH NƯỚC TIỂU

Định nghĩa

Đái ít (tiểu niệu): Đái ít là khi thể tích nước tiểu dưới 500 ml/24 giờ, hoặc dưới 20 ml/giờ.

Vô niệu: Vô niệu do thận không sản xuất nước tiểu do mất chức năng, dù thông bàng quang cũng không có nước tiểu. Vô niệu hoàn toàn là trong một ngày không đái được giọt nào. Trong thực hành lâm sàng khi lượng nước tiểu dưới 100ml/24 giờ thì phải coi như là vô niệu hoàn toàn.

Đái nhiều: Đái nhiều là khi lượng nước tiểu trong một ngày nhiều hơn bình thường. Bình thường mỗi người hàng ngày đái khoảng 1,2 đến 1,5 lít; khi uống nhiều nước hoặc truyền nhiều dịch thì sẽ đái nhiều hơn, ngược lại uống ít nước thì lượng nước tiểu cũng sẽ giảm. Mùa hè nóng bức hoặc lao động ở môi trường nóng ra nhiều mồ hôi thì lượng nước tiểu sẽ ít đi. Trong lâm sàng nếu thường xuyên bệnh nhân đái trên 2,5 lít/ngày thì phải coi là đái nhiều do bệnh 1ý. Trong một số trường hợp đái nhiều có thể lên đến 4 lít, 6 lít thậm chí 10 lít/ngày.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Đái ít, vô niệu

• Là triệu chứng chủ đạo của suy thận cấp tính do nhiều nguyên nhân dẫn đến một hội chứng bao gồm:
  • Đái ít, vô niệu.
  • Urê, creatinin máu tăng nhanh.
  • Rối loạn nước điện giải và toan kiềm: có thể phù tăng dần, phù phổi cấp. Xét nghiệm có tăng kali máu, toan chuyển hóa.
• Nguyên nhân có thể là:
  • Trước thận: mất máu, mất nước, tụt huyết áp, suy tim, các trường hợp có sốc...
  • Tại thận: viêm cầu thận cấp, ngộ độc cấp, dị ứng, viêm thận bể thận cấp, sốt rét ác tính, nhiễm leptospira,.
  • Sau thận: sỏi, u, phì đại lành tính tuyến tiền liệt, mổ thắt nhầm niệu quản.
• Cơ chế sinh bệnh:
  • Thiếu máu thận cấp, làm giảm mức lọc cầu thận.
  • Hoại tử ống thận cấp, tắc ống thận cấp.
  • Nước tiểu trong lòng ống thận chảy trở lại do tổn thương ống thận.
  • Tăng áp lực tổ chức kẽ thận.

Đái nhiều: Đái nhiều do nhiều nguyên nhân và yếu tố thuận lợi gây nên, có thể là:

• Do sinh lý bình thường nhưng vì uống quá nhiều nước hoặc truyền dịch quá nhiều mà đái nhiều.
• Do truyền dịch mannitol.
• Do viêm mạn tính tổ chức kẽ thận làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu gây đái nhiều.
• Do viêm ống thận cấp (suy thận cấp) bước sang giai đoạn đái trở lại, đặc biệt là trong suy thận cấp do bỏng, đái nhiều có thể kéo dài nhiều tháng.
• Do bệnh đái tháo đường, bệnh đái tháo nhạt.
• Bệnh cuồng uống.

Chẩn đoán phân biệt

• Cần phân biệt vô niệu với bí đái: bí đái hoàn toàn cũng có lượng nước tiểu < 100 ml/24 giờ hoặc không có nước tiểu nhưng có kèm theo cầu bàng quang. Phải đo lượng nước tiểu 24 giờ và khám tìm dấu hiệu cầu bàng quang, khi cần phải thông bàng quang.
• Cần phân biệt đái nhiều và đái nhiều lần: phải đo lượng nước tiểu 24 giờ, đo dung tích bàng quang.

RỐI LOẠN VỀ MÀU SẮC NƯỚC TIỂU

Đái máu

Bình thường nước tiểu không có hồng cầu hoặc có không đáng kể.

Định nghĩa

• Đái máu là sự xuất hiện hồng cầu trong nước tiểu và được gọi là có hồng cầu niệu.

• Đái máu đại thể là khi hồng cầu niệu nhiều, nước tiểu có màu hồng cho đến màu đỏ tươi hoặc đỏ sẫm, để lâu hoặc ly tâm có lắng cặn hồng cầu hoặc trong nước tiểu có máu cục.
• Đái máu vi thể là khi số lượng hồng cầu niệu có đáng kể nhưng chưa đủ làm thay đổi màu sắc của nước tiểu, phải ly tâm nước tiểu trong 10-15 phút mới thấy được lắng cặn hồng cầu hoặc phải soi qua kính hiển vi mới thấy và đếm được số lượng hồng cầu.
• Bình thường lượng nước tiểu trung bình là 1ml/phút và thận bình thường bài xuất không quá 1.000 hồng cầu/phút hoặc không quá 1000 hồng cầu/ml. Nếu xem qua kính hiển vi vật kính lớn (quang trường 40) thì chỉ thấy khoảng 0-1 hồng cầu cho một vi trường. Khi có từ 2000 hồng cầu/phút hoặc 2000 hồng cầu/ml nước tiểu trở lên, hoặc bắt gặp 1-2 hồng cầu trở lên trong một vi trường (quang trường 40) thì chắc chắn có đái máu vi thể. Trong thực hành lâm sàng nếu chỉ quan sát qua vi trường thì có thể ký hiệu hồng cầu với các mức độ dày đặc khác nhau, tuỳ theo số lượng nhiều hay ít. Khi nước tiểu có màu hồng tức là có đái máu đại thể thì số lượng hồng cầu có thể trên 300.000/ml nước tiểu.
• Đái máu vi thể có hồng cầu đa hình thái, hồng cầu biến dạng, méo mó, răn rúm thì nhiều khả năng là có tổn thương tại cầu thận. Ngược lại đái máu vi thể, hồng cầu không biến dạng, thể tích hồng cầu đồng đều thì nhiều khả năng chỉ do tổn thương vách biểu mô đường dẫn niệu. Đái máu vi thể có kèm trụ hồng cầu thì chắc chắn nguồn gốc tổn thương là ở cầu thận (hội chứng cầu thận cấp hoặc hội chứng cầu thận mạn). Đái máu vi thể có kèm protein niệu từ 2g/24 giờ trở lên cũng nhiều khả năng là do tổn thương cầu thận.
• Để định hướng ban đầu nguồn gốc đái máu đại thể có thể làm nghiệm pháp 3 cốc. Cho bệnh nhân đi tiểu lần lượt vào 3 cốc và đánh giá:
  • Đái máu đầu bãi (cốc đầu đỏ nhất, các cốc sau nhạt màu dần) là biểu hiện của tổn thương niệu đạo.
  • Đái máu cuối bãi (cốc đầu nhạt màu, cốc cuối đỏ) thường là do tổn thương tại bàng quang.
  • Đái máu toàn bãi (cả 3 cốc đều đỏ) có thể do nguồn gốc từ trên thận - niệu quản xuống hoặc do tổn thương nặng tại bàng quang (u bàng quang, viêm bàng quang chảy máu,...).

Nguyên nhân

Bệnh cầu thận

• Nguyên nhân: hội chứng cầu thận cấp, viêm cầu thận IgA, viêm cầu thận nguyên phát, hội chứng Alport, bệnh cầu thận màng đáy mỏng, bệnh hệ thống như viêm thận lupus, hội chứng Wegener, hội chứng Goodpasture,...
• Đặc điểm:
  • Nếu đái máu đại thể: đái máu toàn bãi, không có máu cục, soi bàng quang thấy đái máu từ 2 lỗ niệu quản.
  • Lâm sàng có thể kèm theo phù, tăng huyết áp, suy thận. Thường không có triệu chứng của nhiễm khuẩn đường tiết niệu.
  • Xét nghiệm nước tiểu: có protein niệu mức cầu thận, hồng cầu biến dạng, trụ hồng cầu.

Từ đường tiết niệu (không phải cầu thận)

• Nguyên nhân:
  • Sỏi thận - tiết niệu.
  • U thận hoặc u đường tiết niệu.
  • Nhiễm khuẩn đường tiết niệu: viêm bàng quang cấp, viêm tuyến tiền liệt viêm thận bể thận cấp.
  • Lao thận - tiết niệu.
  • Thận đa nang: thường kèm theo có sỏi, chảy máu nang thận, viêm thận bể thận cấp.
  • Dị dạng mạch máu thận.
  • Chấn thương thận - đường tiết niệu.
  • Rối loạn đông máu hoặc giảm tiểu cầu nặng. Quá liều thuốc chống đông (thường là thuốc kháng vitamin K).
• Hỏi bệnh và khám lâm sàng cần chú ý:
  • Tiền sử có sỏi tiết niệu, đái ra sỏi, phát hiện thận đa nang, dùng thuốc chống đông máu (mổ thay van tim, đặt stent mạch vành, mạch nhân tạo,...), dùng các thuốc có thể gây suy tế bào gan nặng.
  • Đái máu xuất hiện sau chấn thương (tai nạn sinh hoạt, tai nạn giao thông hoặc tai nạn lao động).
  • Tiền sử bị lao cơ quan khác (lao phổi) hoặc tiếp xúc với người nhiễm lao.
  • Đái máu do rối loạn đông máu và tiểu cầu: kèm theo xuất huyết ngoài da và niêm mạc, xuất huyết nội tạng.
  • Vị trí: có thể đái máu đầu bãi, cuối bãi hoặc toàn bãi tùy nguồn gốc tổn thương.
  • Tính chất: thường kèm theo có máu cục. Máu tươi hơn so với đái máu có nguồn gốc cầu thận.
  • Có thể kèm theo thận to, vỗ hông lưng đau, các dấu hiệu của nhiễm khuẩn đường tiết niệu.
  • Ít khi có suy thận, hoặc có thể có suy thận cấp (do tắc nghẽn, viêm thận bể thận cấp,.).
  • Xét nghiệm nước tiểu: protein niệu không có hoặc thấp (nếu protein niệu nhiều có thể do đái máu đại thể hoặc kèm theo đái mủ nhiều, hết đái máu protein niệu cũng hết), hồng cầu đồng dạng, không có trụ hồng cầu.

Chẩn đoán phân biệt

• Đái hemoglobin tức có hemoglobin niệu: nước tiểu cũng màu đỏ hoặc sẫm đen (màu xá xị) nhưng không có hồng cầu. Để lâu hoặc ly tâm không thấy cặn hồng cầu, không bao giờ có cục máu đông. Xét nghiệm có hemoglobin niệu.
  • Đái hemoglobin thường gặp trong sốt rét nặng do Plasmodium falciparum (sốt rét ác tính), tan máu cấp do nhiều nguyên nhân khác như truyền nhầm máu khác nhóm, truyền nhầm dịch nhược trương (xem bài đái hemoglobin).
  • Đái hemoglobin kịch phát về đêm: nước tiểu ban ngày trong nhưng lấy ban đêm thì đỏ hoặc đỏ sẫm, xét nghiệm có hemoglobin niệu.
• Đái Myoglobin: nước tiểu cũng màu đỏ nhưng không có hồng cầu và cũng không có hemoglobin, gặp trong tiêu cơ vân cấp.
• Nước tiểu đỏ, có hồng cầu do lẫn máu hành kinh ở phụ nữ.
• Nước tiểu đỏ do sắc tố từ thức ăn.
• Nước tiểu đỏ do chuyển hóa từ thuốc: rifampicin trong điều trị lao...
• Nước tiểu sẫm màu trong bệnh lý gan mật: nước tiểu sẫm màu do muối mật gặp trong viêm gan do virus, tắc mật,... Nước tiểu có màu nâu sẫm như nước vối, để lâu có màu vàng, không có lắng cặn, xét nghiệm nước tiểu có sắc tố mật.

Đái hemoglobin

Định nghĩa

• Đái hemoglobin là đái ra huyết cầu tố (huyết sắc tố) hay còn gọi là hemoglobin niệu. Nước tiểu màu đỏ, có khi sẫm như nước vối, để lâu biến thành màu bia đen. Tuy có màu đỏ nhưng nước tiểu vẫn trong, để không có lắc cặn hồng cầu, soi kính hiển vi không thấy hồng cầu. Bằng các phản ứng sinh hoá như Weber Meyer, bonzidin, pyramidon sẽ tìm thấy huyết cầu tố.
• Bình thường trong huyết tương chỉ có 1-4 mg/100 ml hemoglobin và trong nước tiểu không có hemoglobin. Đái hemoglobin là hậu quả của tăng hemoglobin máu biểu hiện của tan máu cấp. Do hồng cầu bị vỡ nhiều, hemoglobin được giải phóng vào huyết tương một lượng lớn nên không kịp chuyển hoá thành bilirulin kết hợp tức bilirubin gián tiếp, đến một lúc nào đó thì được bài xuất nguyên dạng ra nước tiểu tức đái hemoglobin (gọi là hemoglobin nguồn gốc trước thận). Hemogiobin nguồn gốc trong thận và sau thận là rất ít và không đáng kể.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

• Sốt rét nặng: thường do Plasmodium falciparum còn gọi là sốt rét ác tính. Chu kỳ sinh sản vô tính trong hồng cầu nhờ sống ký sinh nên đã tiêu thụ các sinh chất, các enzym dẫn đến hậu quả là sức bền hồng cầu giảm. Các merozoit phá vỡ hồng cầu và giải phóng hemoglobin gây hemoglobin niệu.
• Nhiễm khuẩn: đặc biệt là Clostridium perfringens (Perfringens weichi) sản xuất độc tố phá huỷ màng hồng cầu gây tan máu trong mạch và đái hemoglobin.
• Nhiễm độc:
  • Các hoá chất như asen, đồng khi ngộ độc nặng có thể gây tan hồng cầu nhiều do gắn với nhóm sulfhydryl màng, dẫn đến hậu quả là có đái hemoglobin. Bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ đã có nhiều trường hợp bị tan máu do dịch lọc chứa nhiều đồng và có đái hemoglobin.
  • Amphotericin: do gắn lipid màng hồng cầu nên gây tan máu cấp và đái hemoglobin.
  • Chloramin: do khử khuẩn nước bằng chlor tạo nên chloramin. Khi đậm độ quá nhiều trong nước dùng để chạy thận nhân tạo cũng gây tan huyết cấp và đái hemoglobin.
  • Nọc độc của các loài rắn độc cũng gây tan huyết do phá huỷ màng hồng cầu và gây đái hemoglobin.
• Truyền nhầm máu khác nhóm: hầu hết các trường hợp tan máu cấp trong truyền máu là do truyền nhầm nhóm máu ABO. Đái hemogiobin hoặc thông đái có hemoglobin là triệu chứng chỉ điểm truyền nhầm máu khác nhóm khi bệnh nhân đang được truyền máu mà có sốc.
• Đái hemoglobin do vận động: vận động bất thường kéo dài như chạy xa, chưa quen luyện tập cũng là một nguyên nhân gây đái hemoglobin. Cơ chế là do hồng cầu chuyển động quá nhiều lần qua các mạch nhỏ vắt qua các xương cứng, bị chấn thương và gây tan máu. Điều đặc biệt là trên lam máu lấy trong khi hoặc sau khi vận động có đái hemoglobin, các hồng cầu có hình thể bình thường.
• Đái hemoglobin kịch phát do lạnh: là bệnh tự nhiên, hiếm khi gặp nhưng có thể xảy ra. Trong máu bệnh nhân có kháng thể IgG đáp ứng với lạnh kết hợp với kháng nguyên nhóm máu P, hoạt hoá bổ thể quá mức nên gây tan máu trong mạch. Biểu hiện lâm sàng là sau nhiễm lạnh bệnh nhân rét run, sốt, đau bụng, đau lưng, đau các bắp chi và đái hemogiobin.
• Đái hemoglobin kịch phát về đêm:
  • Bệnh đái huyết sắc tố kịch phát về đêm (Paraxymal nocturne hemoglobinuria -PNH) là thuật ngữ mô tả những biểu hiện lâm sàng của tình trạng phá hủy hồng cầu và giải phóng hemoglobin vào nước tiểu về đêm. Đây là tình trạng bệnh lý do rối loạn của tế bào gốc tạo máu do đột biến gen PIG-A trên nhiễm sắc thể X, liên quan đến sự tổng hợp protein GPI (glycophosphatidyl-inositol anchor protein, GPI-AP), là một protein có vai trò cầu nối giúp một số protein có thể gắn kết trên màng tế bào. Vì PNH được xem như là một rối loạn của tế bào gốc nên có thể gây ảnh hưởng tới tất cả các dòng tế bào tạo máu, trong đó có chứng thiếu máu tan máu mắc phải. Những tế bào gốc mang đột biến gen PIG-A sẽ ức chế những tế bào gốc bình thường ở tủy và trở thành nguồn sản sinh những tế bào máu với kiểu hình đặc trưng của tế bào PNH là sự thiếu hụt các protein gắn kết trên màng tế bào thông qua kết nối của các protein GPI. Các tế bào PNH trở nên rất nhạy cảm với sự tấn công của bổ thể và dễ bị ly giải. Cơ chế là do các tế bào PNH bị thiếu CD59 (là một chất ức chế hoạt động bổ thể) tạo kiều kiện để các C9 có thể bám vào và kéo theo sự trùng hợp nhiều C9 tạo thành phức hợp gắn kết màng. Kết quả là lỗ xuyên màng hình thành, dẫn đến sự thoát dịch từ ngoài vào trong tế bào và gây ra sự ly giải tế bào.
  • Lâm sàng: Bệnh diễn biến và bùng phát thành từng đợt. Biểu hiện thường gặp là thiếu máu và đái huyết sắc tố về đêm (ban ngày nước tiểu trong). Ngoài ra có thể gặp các biểu hiện khác của chứng khó nuốt, rối loạn cương ở nam giới, tăng áp động mạch phổi, bệnh thận mạn tính, tắc mạch tại các vị trí như tĩnh mạch gan (hội chứng Budd-Chiari), tĩnh mạch lách hoặc tĩnh mạch mạc treo ruột.
  • Xét nghiệm huyết đồ cho thấy giảm nồng độ Hb, số lượng bạch cầu và tiểu cầu. Tủy đồ cho thấy có tăng sản dòng hồng cầu. Giảm sản tủy ít gặp tuy nhiên trong giai đoạn tiến triển có thể gặp suy tủy gây thiếu máu bất sản nặng qua trung gian miễn dịch. Xét nghiệm sinh hóa máu cho thấy sắt huyết thanh và ferritin thấp, bilirubin tăng nhẹ và LDH tăng cao. Trước đây, chẩn đoán xác định PNH dựa trên bệnh cảnh lâm sàng và hai loại xét nghiệm là Sucrose và test Ham- Dacie. Tuy nhiên hai xét nghiệm này có độ nhạy và độ đặc hiệu không cao đồng thời chỉ phát hiện được hồng cầu PNH. Hiện nay các kỹ thuật tiên tiến như kỹ thuật dòng chảy tế bào (Flow cytometry) giúp xác định một số dấu ấn trên cả 3 dòng tế bào máu ngoại biên có giá trị sàng lọc và chẩn đoán chính xác bệnh PNH.
  • Điều trị PNH bao gồm điều trị hỗ trợ (thuốc ức chế miễn dịch, androgen, truyền khối hồng cầu, chống đông bằng heparin, liệu pháp ly giải huyết khối nếu có tắc mạch) và ghép tủy. Eculizumab (kháng thể đơn dòng chống lại bổ thể C5) cũng được chứng minh có hiệu quả tốt trong cải thiện chất lượng sống của các bệnh nhân PNH.

Chẩn đoán phân biệt

• Cần xác định rõ là đái hemoglobin mà không phải là đái máu, tức không có hồng cầu niệu qua ly tâm và soi kính hiển vi. Cần định lượng hemoglobin niệu và hemoglobin máu.
• Cần phân biệt đái hemoglobin với đái myoglobin và đái porphyrin. Đái phorphyrin thường xảy ra do di truyền bẩm sinh, do nhiễm độc chì... Porphyrin là sản phẩm nửa chừng của hemoglobin, myoglobin, cytochrom,... bình thường có 10 - 100g trong nước tiểu trong 24 giờ, với số lượng đó không đủ cho nước tiểu có màu. Porphyrin niệu bao gồm các thành phần là uroporphyrin (20 microgam/24 giờ), coproporphyrin (95 microgam/24 giờ) và proporphyrin (15 microgam/24 giờ). Pocphyrin niệu gặp trong trường hợp bẩm sinh di truyền, uống sunfamit, pyramidon, xơ gan, thiếu vitamin PP, B12, ... nước tiểu có màu đỏ rượu cam nhưng trong, không có lắng cặn. Soi kính hiển vi không có hồng cầu.

Đái mủ

Định nghĩa

• Đái mủ (pyuria) là hiện tượng có nhiều tế bào mủ tức bạch cầu đa nhân trung tính trong nước tiểu đến mức mắt thường cũng cảm nhận được. Nước tiểu màu mủ sánh để lâu có lắng cặn mủ dính vào đáy ống nghiệm hoặc đáy bô, hoặc thành ống thông tiểu. Nếu tế bào mủ ít thì nước tiểu có màu đục trắng kèm dây mủ lởn vởn, hạt mủ lấm tấm, ítt hơn nữa thì chỉ thấy màu đục, cần soi kính hiển vi để xác định.
• Đái bạch cầu cũng được gọi là đái mủ vì thành phần chủ yếu của mủ trong nước tiểu thực chất vẫn là tế bào bạch cầu đa nhân có thoái hoá hoặc chưa thoái hoá. Cặn mủ bao gồm chủ yếu là tế bào mủ, ngoài ra còn có một ít tế bào biểu bì, tế bào biểu mô bị thoái hoá, vi khuẩn, sợi tơ huyết và chất nhầy (mucoprotein).
• Đái mủ có thể kèm đái máu làm cho nước tiểu có màu sữa chocolat rất dễ nhầm với đái máu kèm đái dưỡng chấp.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh: Đái mủ có thể là hậu quả của quá trình viêm có nhiễm khuẩn thông thường, quá trình viêm không có nhiễm khuẩn hoặc quá trình viêm đặc hiệu như viêm lao, nấm và lậu cầu. Các nguyên nhân thường gặp của đái mủ là:

• Viêm niệu đạo:
  • Đái mủ thông thường là do lậu cầu nhưng cũng có thể viêm mủ niệu đạo không do lậu.
  • Bệnh nhân có thể có kèm đái buốt hoặc không. Có thể quan sát thấy mủ niệu đạo tại chỗ hoặc qua soi kính hiển vi dịch niệu đạo.
• Viêm tuyến tiền liệt hoặc tuyến tiền liệt - niệu đạo:
  • Thường gặp ở người nhiều tuổi, có kèm đái buốt, đái dắt hoặc đau vùng quanh hậu môn, vùng trên xương mu.
  • Nếu có đau nhiều, sốt, thăm trực tràng thấy tuyến tiền liệt sưng to và đau có thể là áp xe tuyến tiền liệt.
  • Nếu có đái khó, đái ngắt quãng, đái ngập ngừng hoặc đái nhỏ giọt, có thể đái mủ ở bệnh nhân có phì đại lành tính hoặc ung thư tuyến tiền liệt bị nhiễm khuẩn.
• Viêm bàng quang: thường có đái buốt, đái dắt kèm đái mủ. Soi bàng quang có thể thấy viêm loét, cặn mủ.
• Thận ứ mủ: thường do các nguyên nhân tắc nghẽn gây thận ứ nước kèm nhiễm khuẩn thành thận ứ mủ. Có thể có áp xe trong thận do nhiễm khuẩn ngược dòng hoặc sau nhiễm khuẩn huyết.
• Đái mủ vô khuẩn: có mủ hoặc bạch cầu niệu nhiều nhưng cấy vi khuẩn thông thường không mọc. Nguyên nhân có thể là dị vật lọt vào bàng quang, sỏi không nhiễm khuẩn,nấm, lao thận, u thận nhiễm khuẩn, đào thải thận ghép, dùng nhiều kháng sinh, dùng cyclophosphamid hoặc lẫn khí hư âm đạo.

Chẩn đoán phân biệt

• Đái dưỡng chấp: soi kính hiển vi không gặp tế bào mủ, định lượng dưỡng chấp niệu dương tính.
• Đái cặn phosphat calci: soi hiển vi thấy cặn.
• Đái có chất nhầy mucin (mucoprotein)

Đái dưỡng chấp

Định nghĩa

• Là đái ra nước tiểu có dưỡng chấp, thành phần chủ yếu là triglycerid gọi là dưỡng chấp niệu
• Nước tiểu bình thường không có dưỡng chấp. Khi trong nước tiểu có dưỡng chấp thì có màu trắng sữa giống màu nước vo gạo. Nếu có nhiều dưỡng chấp thì khi cho nước tiểu vào ống nghiệm, để lâu nước tiểu sẽ đặc lại như thạch, màu trắng trong. Cũng có trường hợp đái máu kèm dưỡng chấp, nước tiểu có màu sữa chocolat.
• Để khẳng định cần định lượng dưỡng chấp niệu, chụp X-quang hệ thống bạch mạch hoặc chụp X-quang bể thận - niệu quản ngược dòng (chụp UPR).

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

• Dưỡng chấp là dịch dinh dưỡng có thành phần chủ yếu là triglycerid, este của 3 acid béo gắn với nhân glycerol, một ít cholesterol và protein. Dưỡng chấp được hấp thu ở hỗng tràng và hồi tràng rồi được vận chuyển theo đường bạch mạch ruột gọi là ống dưỡng chấp đi vào ống bạch mạch ngực để đổ vào tĩnh mạch dưới đòn trái rồi vào tĩnh mạch chủ trên để đi theo con đường chuyển hoá của lipid. Chính vì chứa nhiều lipid nên dưỡng chấp có màu trắng sữa. Chế độ ăn càng nhiều mỡ thì đái dưỡng chấp càng rõ màu.
• Nguyên nhân đái dưỡng chấp là do có sự thông thương giữa ống bạch mạch với hệ thống đường dẫn niệu trên, biểu hiện của tắc ống bạch mạch cao trên thận do giun chỉ hoặc tắc do một lý do bệnh lý khác như chèn ép.

Chẩn đoán phân biệt

• Đái đục trắng do cặn phosphat calci: cho nước tiểu vào ống nghiệm để lâu sẽ lắng cặn trắng. Nếu là dưỡng chấp thì nước tiểu sẽ đông keo như thạch trong. Phải xét nghiệm cặn nước tiểu để xác định.
• Đái đục trắng do nhiễm khuẩn đường tiết niệu: cần xét nghiệm vi khuẩn niệu, bạch cầu niệu.
• Đái mủ: màu óng ánh của mủ, để lâu sẽ dính vào dây ống nghiệm hoặc đáy bô. Soi qua kính hiển vi sẽ thấy dày đặc bạch cầu và bạch cầu thoái hoá.
• Đái máu kèm đái dưỡng chấp: nước tiểu màu nâu trắng kiểu sữa chocolat. Chính xác nhất là phải định lượng dưỡng chấp niệu.

Đái lipid

Định nghĩa

• Người khỏe bình thường đào thải mỗi ngày khoảng 12 mg lipid niệu (12 mg/24 giờ). Thành phần lipid niệu bao gồm acid béo (3,1 %), phospholipid (0,25 %), triglycerid (0,21 %) và cholesterol (0,05 %). Như vậy trong nước tiểu bình thường hầu như không chứa cholesterol.

Nguyên nhân

• Hội chứng thận hư.
  • Trong hội chứng thận hư, lipid niệu có thể lên đến 0,4-1 g/24 giờ hoặc hơn. Nguyên nhân là do lipid máu tăng cao và có tổn thương ở màng đáy mao quản cầu thận. ài xuất nhiều lipid niệu trong hội chứng thận còn chưa rõ nhưng rõ ràng có gắn liền với protein niệu cao.
  • Trong nước tiểu bệnh nhân có hội chứng thận hư, thành phần lipid bao gồm: ++ Các acid béo tự do chiếm nhiều nhất. ++ Phospho lipid niệu tăng. ++ Cholesterol niệu tăng. ++ Triglycerid niệu không tăng. ++ Đặc biệt là các este của cholesterol niệu tạo thành các tiểu thể hình cầu lưỡng chiết quang dưới ánh sáng phân cực.
• Nguyên nhân khác: đái lipid còn gặp trong các trường hợp như cuối kỳ thai sản bình thường, nước tiểu bệnh nhân đái đường, xơ gan mật, thiểu năng giáp trạng và bệnh thận mạn giai đoạn cuối.

Chẩn đoán phân biệt

• Đái lipid (lipuria) khác hẳn với đái dưỡng chấp (chyluria) mặc dù thành phần chủ yếu trong nước tiểu đều là lipid. Trong đái dưỡng chấp thành phần lipid niệu chủ yếu là triglycerid và cholesterol được hấp thu ở ruột vào hệ thống bạch mạch rồi lọt ra đường dẫn niệu. Trong đái lipid thành phần nhiều nhất là acid béo do phospholipid và cholesterol từ máu lọt qua cầu thận ra nước tiểu.

Đái hơi

• Đái hơi (Pneumaturia) là nước tiểu có chứa khí. Nguyên nhân là do có lỗ rò giữa ống tiêu hoá và bàng quang.
• Đái hơi ít gặp nhưng lại là dấu hiệu chỉ điểm có lỗ thông giữa đại tràng và bàng quang. Lỗ thông có khi rất nhỏ nên khó phát hiện và phải dựa vào đái hơi để chẩn đoán.
• Cần phân biệt với nước tiểu sủi bọt khi cho bệnh nhân đái vào bô hoặc ống hình trụ do sự thay đổi sức căng bề mặt khi đái gây ra (cho cồn vào bọt sủi sẽ tan).