Chức năng vận chuyển khí của máu

Trong phần này chúng tôi sẽ trình bày các nguyên lý ho học và lý học của vận chuyển các khí hô hấp trong máu về trong dịch thể [6] [7] [20] [28] [33] [36] [43] [44].

Những nguyên lý của khuếch tán khí qua màng hô hấp

Các khí chuyển qua các phần cơ thể như lòng phế nang huyết tương, hồng cầu, dịch gian bào, bào tương, chủ yếu là do khuếch tán vật lý.

Cơ sở phân tử của khuếch tán khí

Các khí hô hấp (oxy và carbon dioxid) là do những phân tử ở dạng tự do, luôn luôn vận động.

Định nghĩa khuếch tán

Khuếch tán (diffusion) là sự vận động của các phân tử tự do. Trong khi vận động, mỗi phân tử tự do đểu di chuyển rấi nhanh theo đường thằng, theo một hướng ngẫu nhiên, trên đường đi va vào một phân tử khác thì đổi hướng rồi lại di chuyển theo đường thẳng, lại va vào một phân tử khác nữa, lại đổi hướng, cứ thế mãi.

Nguồn năng lượng để vận động khuếch tán là chính sự vật động động học (kinetic motion) của các phẩn tử (động năng) Mọi phân tử vật chất đều vận động liên tục không ngừng, trì khi ở nhiệt độ tuyệt đối (-273°C).

Các phân tử khí, dù vận động trong môi trường toàn là khí hay vận động ở dạng hoà tan trong dịch thân thể hay trong bào tương, cũng đều là hiện tượng như nhau (khuếch tán) và đều tuân theo những định luật vậy lý của khuếch tán.

Sự khuếch tán thực theo bậc thang nồng độ

Giả thử trong một phòng, nổng độ chất khí cao ở điểm A, thấp ở điểm B. Chất khí vận động di chuyến gọi là khuếch tán từ A sang B cho đến khi nổng độ bằng nhau giữa hai điểm.

Cơ sở phân tử của hiện tượng đó như sau: Mọi phân tử khí ở mọi nơi trong phòng đều khuếch tán nhưng so sánh thì số phân tử từ A khuếch tán sang B nhiều hơn số phân tử khuếch tán từ B sang A trong một đơn vị thời gian. Người ta nói là có khuếch tán thực (net diffusion) từ A sang B. Cường độ khuếch tán thực bằng cường độ khuếch tán (hay tốc độ khuếch tán) từ A sang B trừ đi cường độ khuếch tán từ B sang A, đó là vật lý học.

Trong thực hành sinh lý học chúng ta đơn giản nói rằng chất khí hô hấp khuếch tán từ nơi có nổng độ cao sang nơi có nồng độ thấp.

Phân áp mỗi khí trong một hồn hợp khí

Áp suất là lực được tạo nên do sự va chạm liên tục của các phân tử khí.

Nồng độ khí càng cao thì càng có nhiều phân tử đập vào bể mặt tiếp giáp của chất khí, và càng tạo áp suất cao hơn. Áp suất khí tỷ lệ thuận với nồng độ phân tử khí.

Trong hô hấp, ta thở một hỗn hợp khí trong đó chủ yếu có oxy, nito, và carbon dioxid. Tốc độ khuếch tán một chất khí trong hỗn hợp tỷ lệ thuận với áp suất khí đó trong hỗn hợp, tức là với phẩn áp suất khí đó đóng góp, chứ không phải tỷ lệ thuận với toàn bộ áp suất của hỗn hợp khí. Do đó có khái niệm về phân áp tức áp suất riêng phẩn của một khí (partial pressure) trong một hỗn hợp khí.

Phân áp một chất khí trong một hỗn hợp khí là lực ép của một chất khí tạo nên, tựa như không có khí nào khác trộn vào. Cơ sở phân tử của áp suất khí giúp ta dễ dàng hình dung là trong một hỗn hợp khí, tỷ lệ thành phần mỗi khí cũng là tỷ lệ số phân tử khí đó trong hỗn hợp, đồng thời cũng là tỷ lệ số lần va chạm của các phân tử.

Áp suất là do sự va chạm của các phân tử, cho nên cuối cùng ta có phân áp mỗi khí trong tổng áp suất của hỗn hợp khí, tỷ lệ theo nỗng độ từng khí trong toàn hỗn hợp. Thí dụ khí trời có 79% nito, 21% oxy, các khí khác tỷ lệ ít bỏ qua được, áp suất khí quyển là 760 mmHg, vậy phân áp các khí nitơ và oxу, ký hiệu lần lượt là PN, và Po, sẽ là :

Khí trời vào đường hô hấp, được bão hoà hơi nước. Phân áp hơi nước (PH20) là 47 mmHg ở 37°C vậy phân áp các khí nitơ và oxy chỉ còn 713 mmHg, phân chia như sau:

Trên đây là các con số đơn giản hoá và quy tròn để dễ hình dung phân áp. Bảng 3.1 trình bày số liệu chi tiết về phân áp các khí hô hấp.

Khuếch tán khí qua nước, qua các dịch và mô

Các chất khí, dù ở pha khí như trong khí trời, hay ở dạng hoà tan trong các dịch cơ thể, các tế bào mô, cũng đều khuếch tán, đều tạo áp suất y như ở pha khí. Sở dĩ như vậy vì ở dạng hoà tan, các phân tử khí cũng khuếch tán, cũng vận động và các phân tử va chạm cũng tạo áp suất. Khi gặp một bề mặt như một màng tế bào chắng hạn, các phân tử khí cũng tạo áp suất lên màng đó.

Các yếu tố quyết định áp suất của khí hoà tan trong dịch

Ấp suất một chất khí trong một dung dịch được quyết định không chỉ do nổng độ khí, mà còn do hệ số hoà tan khí. Thí dụ loại phân tử như carbon dioxid được phân tử nước hấp dẫn, nên phân tử đó tan dễ dàng, không tạo nhiều áp suất trong dung dịch. Lại có loại chất khác, phân tử bị nước đẩy đi nên tạo nhiều áp suất mà chẳng tan được bao nhiêu vào dung dịch. Mối quan hệ đó là định luật Henry thể hiện bằng công thức sau đây:

Khi áp suất biểu thị bằng atmotphe và nổng độ bằng thể tích khí tan trong một đơn vị thể tích nước, thì hệ số tan của các khí hô hấp là:

Đáng lưu ý là carbon dioxid tan nhiều gấp 20 lần oxy, còn oxy dễ tan hơn đôi chút so với ba khí còn lại. Hệ số tan cao của carbon dioxid có nhiều ứng dụng ở các phẩn khác nhau của chức năng phổi.

Chênh lệch áp suất là yếu tố tạo ra khuếch tán

Khi nổng độ hoặc áp suất khí ở một điểm A cao hơn ở điểm B, số phân tử vận động ngẫu nhiên từ A sang B trong một đơn vị thời gian, là nhiều hơn số phân tử từ B sang A. Nói cách khác là khí khuếch tán từ A sang B nhiều hơn chiều ngược lại, kết quả cuối cùng, ta gọi sự khuếch tán thực (net diffusion) của số phân tử từ A sang B, bằng số phân tử đã khuếch tán từ A sang B trừ số khuếch tán từ B sang A cũng trong thời gian đó. Trong cơ thể người, phân áp khí chi phối sự khuếch tán khí, người ta thường nói đơn giản là sự khuếch tán nhưng thực chất đó là khuếch tán thực (net difusion).

Khảo sát định lượng khuếch tán (thực) trong các dịch thân thể

Ta hãy điểm các yếu tố tác động và hướng tác động lên cường độ khuếch tán khí trong một chất dịch. Cường độ khuếch tán D tỷ lệ thuận với: (1) chênh lệch phân áp khí (AP); (2) diện tích A qua đó các phân tử khuếch tán; (3) độ tan S của khí trong dịch; (4) nhiệt độ của dịch (cơ thể người có nhiệt độ hằng định ở 37°C, nên nhiệt độ không thành vấn đề); (6) căn bậc hai của phân tử lượng (PTL) (tức trọng lượng phân tử) chất khí. Mối quan hệ này có thể biểu hiện qua công thức:

Trong năm tham số của công thức này, ta thấy có hai tham số là dặc trưng cho chất khí, là độ tan (S), và phân tử lượng (PTL). Hai yếu tố đó hợp lại gọi là hệ số khuếch tán khí S/PTL. Trong cùng một điều kiện như nhau (AP, A và d như nhau), thì mỗi loại khí có độ tan (S) riêng, có phân tử lượng riêng của mình, do đó có trị số S/PTL đặc trưng riêng cho mỗi chất khí. Vậy hệ số khuếch tán là cường độ khuếch tán đặc trưng cho một chất khí; hệ số này tỷ lệ thuận với độ tan của khí trong dịch (dịch thân thể), tỷ lệ nghịch với căn bậc hai của phân tử lượng. Nếu quy ước hệ số khuếch tán oxy là 1,0 thì hệ số khuếch tán các khí hô hấp trong dịch thân thể của chúng ta như sau:

Khuếch tán khí qua các mô

Các khí hô hấp rất dễ hoà tan trong mỡ, do đó khí qua màng tế bào rất dễ dàng. Còn sự khuếch tán qua các mô được nhanh hay chậm cũng chủ yếu là do khuếch tán qua nước của mô và do tốc độ khuếch tán như vừa kể trên đây, đáng lưu ý là carbon dioxid khuếch tán nhanh gấp 20 lần oxy, còn ba khí kia chậm hơn oxy đôi chút.

Khuếch tán khí qua màng hô hấp

Đơn vị hô hấp gồm có một tiểu phế quản thở, chia thành các ống phế nang, ống lại chia qua các tiền phòng (atrium) tới túi phế nang, mỗi tủi gồm các phế nang ngăn cách nhau bằng vách lửng. Có chừng 300 triệu phế nang ở hai buồng phổi, mỗi phế nang có đường kính trung bình chừng 0,2 milimet. Vách phế nang rất mỏng, trên vách có một mạng lưới mao mạch dày đặc, các đoạn mao mạch nối thông sang nhau chằng chịt đến mức máu chảy trên vách phế nang không là “từng dòng chảy" của hồng cầu đi theo nhau hàng một mà là "cả một lá máu" chảy ào ào như nước tràn qua cả một mặt ruộng. Diện tích của lá này rất thuận lợi cho trao đổi khí vì tổng diện tích tiếp xúc ước tính khoảng từ 70- 120 m² tuỳ thuộc vào động tác hỗ hấp. Màng ngăn cách giữa không khí phế nang và máu mao mạch, gọi là màng hô hấp, tuy có sáu lớp ở hình 3.1 nhưng rất mong, trung bình chỉ 0,6 micromet (mcm), có chỗ chỉ 0,2 mcm (đường kính hồng cầu 7 mcm).

Các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ khuếch tán khí qua màng hô hấp

Công thức của sự khuếch tán khí trong nước như đã trình bày ở phần 1.3 trên đây, cũng ứng dụng cho khuếch tán qua màng hô hấp, với bề dày của màng hô hấp là khoảng cách (d) giữa hai vị trí.

Bề dày màng hô hấp (tham số d) có thể tăng do địch phù ở khoảng kẽ của màng hoặc ở ngay phế nang. Một số bệnh phổi gây xơ phổi làm tăng bể dày màng hô hấp ở nhiều chỗ.

Diện tích màng (tham số A) giảm trong nhiều trường hợp thí dụ cắt một buồng phổi làm giảm nửa diện tích khuếch tán. Trong giãn nở phế nang, nhiều vách phế nang tan biến làm giảm diện tích trao đổi vì không còn mao mạch ở vách đó để mà trao đổi. Khi diện tích màng chỉ còn một phần ba hoặc một phẩn tư số bình thường thì cường độ trao đổi trở thành thiếu kém đến mức ngồi nghỉ cũng thiếu oxy.

Hệ số khuếch tán (bao gồm hai tham số S và PTL) qua màng hô hấp cũng gần như trong nước, nên carbon dioxid khuếch tán nhanh gấp 20 lần oxy, đặc điểm này của carbon dioxid là đáng lưu ý.

Chênh lệch phân áp (AP) là lực đẩy khi qua màng hô hấp từ bên phân áp cao sang bên phân áp thấp. Cụ thể ở phổi yếu tố phân áp đã đưa oxy từ phế nang vào máu và đưa carbon dioxid theo chiều ngược lại.

Khả năng khuếch tán của màng hô hấp

Khả năng khuếch tán (diffusion capacity) của màng hô hấp là số mililit khí đi qua màng trong 1 phút, dưới tác dụng chênh lệch phân áp 1mmHg.

Khả năng khuếch tán oxy lúc nghỉ ở nam giới trẻ tuổi vào khoảng 20 ml/phút/mmHg. Như vậy có nghĩa là bình thường thở nhẹ nhàng lúc nghỉ, chênh lệch phân áp hai bên màng hô hấp xấp xỉ 11 mmHg, đó là lực gây khuếch tán, khả năng khuếch tán oxy lúc nghỉ sẽ là: 20 x 11 = 220 mililít/phút/11 mmHg, đó chính là nhu cầu oxy của cơ thể lúc nghỉ.

Khả năng khuếch tán oxy trong vận cơ: Khi vận cơ mạnh, cả lưu lượng thông khí phế nang lẫn lưu lượng máu qua phổi đều tăng, khiến khả năng khuếch tán oxy qua màng hô hấp tăng nhiều, ở nam giới trẻ tuổi có thể tăng đến mức tối đa chừng 60 - 65 ml/phút/mmHg tức là khoảng gấp ba lúc nghỉ. Tăng khả năng khuếch tán là do: (1) mở thêm mao mạch phổi mà lúc nghỉ ở trạng thái không hoạt động chức năng (cũng gọi là mao mạch đang ngủ); (2) cải thiện tỷ lệ thông khí thông máu phổi (tức tỷ lệ V/Q).

Đo khả năng khuếch tán: Người ta đã nghiên cứu cách đo khả năng khuếch tán qua màng tế bào của ba loại khí hô hấp để tìm cách ứng dụng trong thực hành như sau:

• Do khả năng khuếch tán carbon dioxid có khó khăn kỹ thuật là khí CO₂ khuếch tán nhanh quá, khiến chênh lệch PCO₂ máu mao mạch phổi so với phế nang là chưa tới 1 mmHg. Kỹ thuật hiện nay chưa đo được chênh lệch nhỏ đến thế. Vả lại carbon dioxid khuếch tán rất nhanh, nên vấn để rối loạn khuếch tán là liên quan với oxy chứ thực tế với CO₂ không thành vấn để. Suy từ hệ số khuếch tán có thể tính ra khả năng khuếch tán CO₂ lúc nghỉ là 450ml/phút/mmHg và lúc vận cơ là 1200 đến 1800 ml/phút/mmHg.
• Đo khả năng khuếch tán oxy có khó khăn kỹ thuật, và có độ chính xác rất thấp, nên chỉ đo thực nghiệm, còn trong thực hành người ta đo gián tiếp qua carbon monoxid rồi lấy kết quả đó nhân với hệ số 1,23 thì ra trị số khả năng khuếch tán oxy.

Tỷ lệ thông khí thông máu phốói (V/Q)

Tất cả những điểm nghiên cứu trên về khuếch tán các khí qua màng hô hấp, đều coi là hai bên màng hô hấp được cung cấp thông khí và thông máu đầy đủ. Phía bên phế nang được cung cấp đủ lượng không khí để mang oxy đến, phía bên mao mạch phổi được cung cấp đủ lưu lượng máu để lấy oxy đi. Ta biết rằng bình thường lưu lượng không khí vào phổi, tức thông khí phổi (ventilation) chính là thông khí phế nang VA chừng 4 lít/phút, còn lưu lượng máu lên phổi, tức thông máu phổi (perfusion Q) chừng 5 lít/phút. Tỷ lệ 4lít/phút trên 5 lít/phút tức 0,8 là tỷ lệ thông khí thông máu phổi bình thường, và là thuận lợi nhất cho khuếch tán khí qua màng hô hấp (nên phân biệt thuật ngữ perfusion ký hiệu là Q trong sinh lý học hô hấp nghĩa là thông máu phổi, tức là tuẩn hoàn đưa máu lên phế nang nhận oxy, thuật ngữ này khác perfusion trong kỹ thuật bệnh viện là tiêm truyền tĩnh mạch).

Tỷ lệ thông khí thông máu phổi (V/Q) nói chung trên toàn phổi là như vậy, tuy nhiên có chỗ, có điều kiện sinh lý và bệnh lý khác nhau sẽ làm cho V/Q biến đổi rất nhiều. Trong điều kiện sinh lý ở đỉnh phổi áp suất máu rất thấp, thấp hơn áp suất khí trong phế nang, do đó mao mạch xẹp, thông máu (Q) ở phế nang đó xấp xỉ bằng không, V/Q cực lớn gần tới vô cực, phế nang tại đó hoạt động như một khoảng chết.

Trong điều kiện bệnh lý như giãn phế nang, vách phế nang tan biến không còn mao mạch để mang máu lên lấy oxy. Các điều kiện kể trên đã tạo ra những khoảng chết sinh lý. Người bình thường ở tư thế đứng máu dồn xuống đáy phổi nên thông máu Q cao, mà thông khí V, vùng đó giảm, khiến trị số của tỷ lệ V/Q thấp, một phần máu đến đó không lấy được oxy, gọi là máu shunt. Shunt trong điện học là đoản mạch (mạch nối ngắn), trong sinh lý học phối shunt là ống nối đưa máu nghèo oxy từ nhánh động mạch phổi, đi tắt sang thẳng nhánh hệ tĩnh mạch phổi về tim, không qua mao mạch lấy oxy, máu vẫn nghèo oxy. Ở phế nang nào mà V/Q bằng không hoặc thấp, máu tuy có qua mao mạch nhưng thực chất như đoản mạch đi tắt và không lấy oxy hoặc lấy rất ít oxy, người ta gọi đó là shunt sinh lý.

Những người có thói quen hút thuốc lá lâu năm, thường bị hội chứng tắc nghẽn phế quản (obstruction) có cả hai loại rối loạn V/Q. Thứ nhất, nhiều tiểu phế quản co hẹp đến mức phế nang gắn vào đó không được thông khí, V, và VA/Q ở đó xấp xỉ bằng không, đó là các mạch shunt sinh lý. Thứ hai, lại có những vùng vách phế nang bị huý không còn mao mạch trên đó, mà các túi phế nang không còn vách vẫn được thông khí, Q xấp xỉ bằng không và tỷ lệ V/Q rất cao (gần vô cực), đó là những khoảng chết sinh lý. Ở những vùng phổi có các rối loạn như đã nêu ở trên, sự hài hoà sinh lý bị rối loạn: nơi có khoảng chết thì khí đến không gặp máu, nơi có shunt thì máu đến không gặp khí, màng hô hấp không hoàn thành được chức năng chuyển oxy khuếch tán qua, máu tuy có lên phổi nhưng lấy oxy được ít, thậm chí có trường hợp chỉ lấy được một phần mười mức binh thường.

Đó là bức tranh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (chronic obstructive pulmonary disease COPD hoặc bronchopneumopathie chronique obstructive - BPCO là những chữ tắt rất thông dụng trong các cuộc vận động vệ sinh hô hấp quy mô quốc tế hiện nay như cuộc vận động không hút thuốc lá, phòng chống các bệnh phổi nghể nghiệp v.v...).

Máu vận chuyển oxy

Các dạng oxy trong máu

Oxy được vận chuyển trong máu dưới hai dạng chính là dạng kết hợp và dạng hoà tan. Bình thường sự vận chuyển hầu như hoàn toàn dưới dạng kết hợp vì có tới 97 phần trăm kết hợp với hemoglobin, chỉ 3 phần trăm vận chuyển dưới dạng hoà tan trong nước của huyết tương và nước của hồng cầu.

Dạng hoà tan

Oxy ở dưới dạng hoà tan trong máu chiếm một tỷ lệ rất ít, chỉ khoảng 3% tổng lượng oxy vận chuyển trong máu nhưng nó đóng một vai trò quan trọng từ phổi vào máu và từ máu vào trong các mô và vào tế bào đều phải qua dạng oxy hoà tan. Nếu với phân áp oxy là 100 mmHg, thể tích oxy hoà tan trong huyết tương rất nhỏ, chỉ vào khoảng 0,30 ml O2/100ml máu. Đây là dạng trao đổi trực tiếp bằng khuếch tán vật lý với không khí phế nang và với dịch kẽ tế bào.

Dạng kết hợp với hemoglobin

Phân tử oxy kết hợp với hemoglobin gắn vào phần hem thành một hợp chất có liên kết lỏng lẻo, do phản ứng hoá hợp thuận nghịch. Ở phổi PO2 cao, oxy kết hợp thành HbO2, đến mô PO2 thấp, oxy lại tách khỏi hemoglobin. Đồ thị biểu điễn phần trăm bão hoà oxy vào hemoglobin theo phân áp oxy là một đường cong hình S, gọi là đồ thị phân ly oxyhemoglobin, hoặc còn gọi là đổ thị Barcroft (Hình 3.2). Đổ thị hình chữ S là một đổ thị có đoạn đầu thoai thoải, đoạn giữa dốc đứng, đoạn cuối lại thoải. Hình chữ S có ý nghĩa sinh lý là đoạn dốc đứng tương ứng với PO2 ở mô 40 mmHg khi nghỉ và 15 mmHg khi vận cơ nặng. Đoạn dốc đứng thể hiện đặc điểm là từ điều kiện nghỉ ngơi đến điểu kiện vận cơ nặng, hiệu suất nhường oxy cho mô là cao nhất, còn khi nghỉ ngơi dù có thở oxy phân áp cao hơn, cũng không lấy thêm oxy vào máu và không nhường thêm oxy cho mô được bao nhiêu.

Thể tích oxy được vận chuyến

Bình thường có 15 gam hemoglobin trong 100 mililít máu, mỗi gam hemoglobin gắn 1,34 ml oxy. Vậy 100 ml máu ở phổi mang xấp xỉ 20 ml oxy khi hemoglobin bão hoà 100 phần trăm và mang 19,4 ml oxy khi hemoglobin bão hoà 97 phần trăm. Khí máu đến mao mạch mô, chỉ còn giữ 4,4 ml oxy. Như vậy, bình thường cứ 100 mililít máu mang đến cho mô chừng 5 mililít oxу.

Vận chuyền oxy trong vận cơ nặng:

Khi vận cơ nặng, PO₂ ở dịch kế sụt xuống chỉ còn 15 mmHg, lượng oxy gắn vào hemoglobin chỉ còn 4,4 ml và như vậy 100 ml máu đã nhường tới 15 ml oxy cho mô, tức là gấp ba lúc nghỉ. Nếu ta lưu ý rằng khi vận cơ nặng lưu lượng tim tăng gấp 6-7 lần, vậy lượng oxy đem đến mô sẽ tăng gấp 3 x (6 hoặc 7 lần) tức là gấp khoảng 20 lần so với bình thường. Đó là giới hạn xấp xỉ của lực sĩ chạy việt dã Marathon.

Hệ số sử dụng oxy

Đây là tỷ lệ số mililít oxy nhường cho tổ chức, so với số mililit oxy mang trong máu. Như vậy hệ số sử dụng oxy lúc nghỉ là 5: 20 tức 25 phẩn trăm, lúc vận cơ nặng là 15: 20 tức 75 phần trăm. Cá biệt có lúc hệ số đó lên tới 85 phần trăm, có mô lên tới 100 phần trăm tức là máu mang bao nhiêu oxy đến, đều nhường tất cả cho mô.

Hemoglobin với chức năng đệm oxy ở mô

Ngoài chức năng vận chuyển oxy, hemoglobin còn có chức năng đệm oxy ở mô như sau. Dựa vào đổ thị ở hình 3.2, ta thấy mô muốn nhận đủ 5 ml oxy từ máu thì phải có PO2 bằng 40 mmHg. Còn khi vận cơ nặng PO₂ xuống nhiều nhất là đến 15 mmHg. Do thuộc tính đó, hemoglobin đệm (tức giữ trị số ổn định) cho PO2 mô ở trong khoảng hẹp từ 15 đến 40 mm hg. Cũng vẫn quan sát ở hình 3.2 ta thấy đoạn rất ít dốc của đổ thị tương ứng với trị số PO₂ từ 40 mmHg trở lên, điều đó có ý nghĩa là dù PO₂ ở phế nang và ở khí quyển biến động rất nhiều thì PO₂ ở mô vẫn quanh trị số 40 mmHg. Có thể kết luận ở đây là cấu trúc và thuộc tính hemoglobin đã tạo cho cơ thể có khả năng giữ nội môi rất ổn định về mặt phân áp oxy, mặc dẫu phân áp này biến động cực lớn ở môi trường ngoài, và cũng mặc dầu điều kiện sống khiến cơ thể tiêu thụ oxy rất thất thường, khi dùng rất nhiều, khi dùng rất ít oxy.

Hiệu ứng Bohr và những chuyển dịch đổ thị Barcroft tạ hiệu suất vận chuyển cao

Hình 3.2 ở bên trái là đổ thị Barcroft trung bình. Hình 3. bên phải trình bày đồổ thị Barcroft chuyển dịch lần lượt từ vị trí A sang vị trí B rồi C. Nếu kẻ một đường thẳng đứng cắt đồ thi Barcroft A, B, C thì thấy rõ chuyển phải là nhường oxy cho mô, chuyển trái là lấy oxy vào máu. Chuyển dịch từ A đến như vậy gọi là chuyển phải, theo chiều ngược lại từ C về A 1 chuyển trái. Ta hãy xem xét những điều kiện nào gây chuyển phải hay chuyển trái cho đồ thị.

• Độ toan tăng (pH giảm) ở máu gây chuyển phải, hiện tượng đó có nghĩa là khi vận cơ, sinh ion H, độ toan của máu tăng thì hemoglobin tự động nhường thêm oxy cho mô.
• Nồng độ CO2 tăng gây chuyển phải, và giảm thì gây chuyển trái, tác dụng này (cùng với tác dụng H+) còn gọi là hiệu ứng Bohr. Hiệu ứng này rất hợp với sinh lý máu ở mô có nhiều CO₂ thì CO₂ cao, nhường thêm oxy cho mô, khi lên phổi CO2 được thải đi, thì CO₂ thấp gây lấy thêm oxy cho máu. Hiệu ứng Bohr là đúng lúc đúng chỗ và tạo sự hài hoà giữa chức năng vận chuyển oxy và chức năng vận chuyển CO2.
• Tác dụng của DPG tức 2,3 - diphosphoglycerat. DPG gây chuyển phải đổ thị Barcroft nên trước đây người ta coi là thuận lợi cho điểu kiện thiếu oxy (nhường oxy cho mô). Nhưng nếu lưu ý rằng, chuyển phải thì máu lên phổi lại khó lấy oxy, vì vậy hiện nay giữa lợi và hại của DPG, bên nào mạnh hơn trong chức năng vận chuyển oxy là điều còn phải nghiên cứu thêm.
• Vận cơ gây chuyển phải đồ thị do tác động đồng thời của nhiều yếu tố khi vận cơ, là cơ thải nhiều CO2, nhiều H nhiều hợp chất phosphat, cơ và máu tăng nhiệt độ. Tất cả các yếu tố kể trên đều gây chuyển phải đối với đồ thị phân ly HbO₂ tức là thúc đẩy máu nhường thêm oxу đang cần cho cơ vận động.

Tất cả các yếu tố gây chuyển dịch đổ thị phân ly HbO₂ (đồthị Barcroft) nêu trên đây, đều tác động theo hướng là thúc đẩy máu nhường thêm oxy cho mô đang chuyển hoá và thúc đấy máu lấy thêm oxy ở phổi. Đây là một vòng feedback âm vừa tác dụng ổn định thành phần môi trường, vừa làm tăng hiệu lực chức năng hô hấp của máu.

Một số khía cạnh khác của vận chuyển oxy

Vận chuyền oxy hoà tan

Bình thường PO, máu động mạch 95 mmHg thì có chừng 0,29 mililít oxy hoà tan trong 100 mililít máu trong đó có 0,17 ml nhường cho mô. So với 5 ml oxy do hemoglobin mang đến cho mô thì phẫn đóng góp của oxy hoà tan là quá khiêm tốn.

Phần tỷ lệ đóng góp này còn giảm nữa trong vận cơ vì các yếu tố của vận cơ (CO2, pH, v.v...) làm tăng phần hemoglobin đem oxy cho tế bào. Tuy nhiên oxy hoà tan lại là dạng trực tiếp khuếch tán vào dịch kẽ tổ chức và vào mô.

Vận chuyển oxy khi nhiễm độc carbon monoxid

Có một số trường hợp thí dụ ở lò đốt than đá, than cháy sinh ra carbon monoxid (CO) là khí độc chiếm chỗ của oxy trên hemoglobin. CO gắn vào phân tů hemoglobin ở cùng một điểm như oxy, do đó nó đẩy oxy khỏi hemoglobin. Ái lực của CO với hemoglobin mạnh gấp 250 lần hơn oxy, cho nên chỉ cần phân áp rất thấp 0,4 mmHg nó đã đủ sức cạnh tranh được với oxy. Phân áp cao hơn chút nữa tới 0,7 mmHg tức nổng độ CO trong không khí chỉ chừng 0,1 phần trăm đã đủ làm chết người.

Người bị nhiễm độc CO cần được điều trị bằng oxy nguyên chất để có PO₂ cao, máu nhanh chóng đẩy CO đi, đồng thời thêm CO₂ để tăng lưu lượng thở. Các biện pháp đó có thể làm tăng mức thải CO lên gấp 10 đến 20 lần so với để tự nhiên.

Các yếu tổ ảnh hưởng đến sự phân ly oxyhemoglobin

Phổi nói riêng và cơ quan hô hấp nói chung có chức năng quan trọng là cung cấp oxy cho mọi tế bào của cơ thể hoạt động. Oxy sau khi được khuếch tán qua phế nang vào máu và gắn với hemoglobin tạo thành oxyhemoglobin. Oxy được vận chuyển dưới dạng HbO₂ đến tất cả các mô của cơ thể, tại đây, oxyhemoglobin được phân ly thành oxy và hemoglobin. Oxy được khuếch tán vào trong các dịch kẽ của tế bào cung cấp oху cho tế bào hoạt động. Như đã trình bày trong các phẩn nêu trên có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự phân ly oxyhemoglobin.

Phân áp O₂: Thí nghiệm về đồ thị vận chuyển cho ta thấy phân áp oxy là yếu tố quyết định sự phân ly oxy. Ở nơi phân áp oxy thấp phản ứng xảy ra theo chiều phân ly cho ta oxy và Hb.

Phân áp CO₂: Ở thí nghiệm nghiên cứu với phân áp O,2 thay đổi, nếu đồng thời thay dổi phân áp CO2, chúng ta sẽ có những đường đồ thị vận chuyển O₂ tương ứng với những phân áp CO₂ nhất định. Khi phân áp CO₂ tăng, làm tăng phân ly HbO₂ đó là hiệu ứng Bohr hay còn gọi là tác dụng Bohr, đồ thị chuyển sang phải. Hàm lượng CO₂ trong máu tăng thì pH giảm do đó khi nói hiệu ứng Bohr ta hiểu là sự tăng phân ly HbO₂ do giảm pH hoặc do tăng hàm lượng COạ, điều này phù hợp với nhu cầu O₂ tăng lên của cơ thể trong các điều kiện đó.

Nhiệt độ máu: Sự tăng nhiệt độ máu cũng làm tăng sự phân ly HbO₂, đồ thị chuyển sang phải.

Hàm lượng 2,3 diphosphoglycerat (2,3- DPG) cao cũng làm tăng phân ly HbO2.

Trong điều kiện sinh lý, các yếu tố pH, PCO₂, nhiệt độ, lượng 2,3- DPG trở thành tác nhân sinh lý, các khâu trung gian của quá trình tự điểu khiến phản ứng cơ thể cho thích nghi với điều kiện sống. Thí dụ ở cơ đang vận động, PCO₂ tăng, pH giảm, nhiệt độ tăng, 2,3- DPG tăng, tất cả đều làm tăng phân ly HbO2, nhờ đó làm tăng cường đúng lúc, lượng oxy mà máu nhường cho tổ chức đáp ứng nhu cầu hoạt động của các cơ.

Máu lấy oxy ở phổi, nhường oxy ở mô

Máu nhận hay nhường oxy là do chênh lệch phân áp oxy. Ở phổi, khí phế nang có phân áp oxy cao hơn máu tĩnh mạch đến phổi, nên máu lấy oxy. Máu trở thành giàu oxy có phân áp oxy cao, gọi là máu đã động mạch hoá, đi tới mao mạch ngoại vi thì nhường oxy cho mô ngoại vi là nơi có phân áp oxy thấp.

Máu mao mạch phổi lấy oxy

Phân áp oxy (PO2) ở phế nang trung bình 104 mmHg, do đó hiệu áp suất giữa phế nang và mao mạch phổi sẽ là 104-40 = 64 mmHg, chênh lệch áp suất này gây khuếch tán oxy sang mao mạch phổi. Máu đi được một phần ba quãng đường mao mạch thì máu đã lên xấp xỉ mức 104 mmHg như ở phế nang.

Trong vận cơ nặng tuy máu qua phổi rất nhanh nhưng vẫn bão hoà oxy tốt lên đến xấp xỉi 104 mmHg vì hai lẽ: một là thời gian ngắn ở mao mạch đã đủ lấy oxy (chỉ cần một phần ba so với lúc nghỉ), hai là có nhiều mao mạch mới mở ra và tăng thêm lưu lượng máu ở đỉnh phổi. Như vậy là trong vận cơ nặng, tuy nhu cầu oxy tăng cao, máu lại lưu chuyển nhanh, thời gian ở tại mao mạch phổi lại ngắn lại, nhưng máu vẫn lấy oxy được đủ cho nhu cầu cao.

Lưu ý là quá trình “lấy oxy" (oxygenation) diễn biến ở máu, là sự tăng sức chứa oxy trong máu, là quá trình khác về bản chất với sự “oxy hoá" (oxidation) diễn ra ở ti lạp thể, giải phóng năng lượng.

Máu mao mạch ngoại vi nhường oxy cho dịch kẽ và tế bào

Máu động mạch tới mô ngoại vi thì PO2 còn 95 mmHg, mà dịch kẽ có PO2 chỉ là 40 mmHg. Do dó oxy khuếch tán nhanh sang mô và PO2 của mao mạch nhanh chóng sụt xuống mức 40 mmHg như ở mô. Máu từ mao mạch về đến tĩnh mạch có PO₂ khoảng 40 mmHg.

Nếu thực nghiệm, làm tăng riêng lưu lượng máu lên 400 phần trăm so với bình thường thì PO₂ ở mô tương ứng cũng tăng lên tới 66 mmHg. Nếu thực nghiệm làm tăng riêng mức chuyển hoá ở mô lên gấp bốn lần bình thường, thì PO₂ ở dịch kẽ bị giảm, chỉ còn dưới mức 20 mmHg. Tóm lại, mức PO, ở mô là kết quả của hai yếu tố tác động là: (1) tốc độ máu mang oxy đến mô, và (2) tốc độ mô tiêu thụ oxy.

PO2 bên trong tế bào bao giờ cũng thấp hơn trong mao mạch, thấp nhất là 5 mmHg, cao nhất là 40 mmHg, trung bình ở động vật thực nghiệm cấp thấp, đo trực tiếp là 23 mmHg. Trị số 23 mmHg là rất đủ vì chỉ cần 1 đến 3 mmHg PO₂ cũng đảm bảo được cho chuyển hoá tế bào.

Máu vận chuyến carbon dioxid

Carbon dioxid (CO₂) được vận chuyển và thải rất dễ dàng vì có hệ số khuếch tán rất cao. Lượng carbon dioxid trong máu có ảnh hưởng lớn đến cân bằng toan - kiềm của dịch thân thể. Có ba dạng vận chuyển CO₂ trong máu là: (1) dạng hoà tan, (2) dạng bicarbonat, (3) dạng carbamin.

Các dạng hoá học vận chuyển carbon dioxid

Người ta phân chia các dạng hoá học vận chuyển CO₂ (bicarbonat, carbamin) và các hiện tượng vật lý (hoà tan, khuếch tán), không có nghĩa là mỗi hiện tượng là một sự việc riêng rẽ độc lập, ngược lại nên quan niệm các dạng vận chuyển làm thành một tổng thế trong đó các bộ phận tương tác nhau thực hiện chức năng vận chuyến khí.

Trong quá trình vận chuyển, trước hết carbon dioxid (CO2) khuếch tán từ tế bào mô dưới dạng phân tử CO₂ hoà tan (ion bicarbonat hầu như không qua được màng tế bào). Khi CO2 tới mao mạch thì phát sinh một loạt phản ứng lý và hoá bao gồm: tan trong nước (nước của huyết tương và của hồng cầu), kết hợp hoá học với nước thành acid carbonic, acid carbonic ląại dễ dàng phân ly thành ion H * và ion bicarbonat, kết hợp hoá học với các protein thành carbamin, các ion âm đổi chỗ cho nhau qua màng (C1- và HCO,), tất cả quy tụ vào việc hoàn thành chức năng vận chuyển CO₂ với cường độ cần thiết, thiếu một khâu nào đó thì cả quá trình bị giảm sút nặng. Lần lượt các phần ứng như sau (Hình 3.3).

Vận chuyển carbon dioxid dạng hoà tan

Một lượng nhỏ carbon dioxid lên tới phổi dưới dạng hoà tan, cứ 100 ml máu thì vận chuyển 0,3 ml CO2 dưới dạng đó, chiếm khoảng 7 phần trăm toàn lượng CO₂ lên phổi.

Carbon dioxid gån nước tạo thành acid carbonic và vận chuyển CO₂ dưới dạng bicarbonat.

• Carbon dioxid hoà tan phản ứng với nước tạo acid carbonic: Nhưng phản ứng này quá chậm không có ý nghĩa chức năng ở huyết tương. Carbon dioxid khuếch tán vào hồng cầu, có men carboanhydrase trong hồng cầu, nên phản ứng CO2 gắn nước trong hồng cầu nhanh gấp 5000 lần hơn ở huyết tương. Nhờ vậy, chỉ trong khoảnh khắc, một phần nhỏ của giây, phản ứng tạo H₂CO, đã hoàn thành gọi là đã đạt trạng thái cân bằng. Máu chưa rời khỏi mao mạch mô mà nước của hồng cầu đã kết hợp xong với lượng CO, cực lớn rồi.

• Phân lyacid carbonic thành ion bicarbonat và ion hydro Cũng lại chỉ trong khoảnh khắc, một phần nhỏ của giây, acid carbonic mới hình thành trong hổng cầu đã lại phân ly thành các ion. Phẩn lớn ion H+ gắn ngay vào hemoglobin (Hb) trong hồng cầu vì Hb là một chất đệm toan - kiểm mạnh. Còn phần lớn ion bicarbonat khuếch tán sang huyết tương đổi chỗ cho ion Cl từ huyết tương vào hồng cầu. Đây là hiện tượng vận chuyển đổi chỗ qua màng, nhờ một protein mang bicarbonat - clor nằm trên màng hổng cầu. Thếlà khi hồng cầu theo máu chuyển từ động mạch sang tĩnh mạch, thì ion Cl huyết tương chạy qua màng vào hồng cầu, người ta gọi đó là sự di chuyển ion Cl, hay hiện tượng Hambuger. Ý nghĩa sinh lý của hiện tượng Hambuger (di chuyển Cl) như sau: Huyết tương chỉ mang CO₂ hoà tan là quá ít, còn tự nó không có khả năng tạo bicarbonat là dạng mang được nhiều СО2. Huyết tương đã thừa hưởng tác dụng men carboanhydrase trong hồng cầu gắn nước với CO₂ thành acid carbonic, acid này ion hoá cho bicarbonat. Cuối cùng huyết tương đổi ion Cl của mình lấy ion bicarbonat từ hồng cầu ra. Các ion bicarbonat lại được gắn với muối kiểm để vận chuyễn trong máu. 80% CO₂ của máu là ở dạng kết hợp với muối kiểm.

Kết luận điểm này là hiện tượng Hambuger (di chuyển Cl) làm tăng hiệu lực chức năng vận chuyển CO₂ của huyết tương.

Sự di chuyển ion C1- có tác dụng phụ gây thay đổi áp suất thẩm thấu một số khu vực huyết tương, điều này có ứng dụng trong xét nghiệm cận lâm sàng.

Vận chuyển CO2 dưới dạng carbamin

Carbon dioxid gắn với gốc amin của hemoglobin và của protein tạo thành các hợp chất carbamin, trong đó hợp chất carbaminohemoglobin là quan trọng vì mang CO₂ nhiều gấp 4 lần hợp chất carbamin với protein. Các hợp chất này gắn CO₂ lỏng lẻo và thải CO₂ ở phổi.

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự vận chuyển CO₂ của máu

Phân áp CO₂: Máu vận chuyển CO₂ xuổi dòng bậc thang nổng độ, từ nơi có phân áp CO2 cao tức là từ các mô, các tổ chức, đến nơi phân áp CO2 thấp là ở các phế nang. Phân áp CO2 tăng sẽ làm tăng hàm lượng CO₂ trong máu, tăng mức độ vận chuyển CO2.

Phân áp oxy: Phân áp oxy của máu cũng ảnh hưởng đến hàm lượng CO₂ trong máu. Khi phân áp oxy tăng, hàm lượng CO₂ trong máu giảm. Người ta gọi hiện tượng này là hiệu ứng Haldane.

Hiện tượng di chuyển ion clor (hiện tượng Hamburger): Kết quả cuối cùng của hiện tượng này là khi CO2 vào huyết tương thì Cl vào hồng cầu và ngược lại khi Cl ra ngoài huyết tương thì CO2 vào hồng cầu. Sự di chuyển ion Cl đó chính là hiện tượng Hamburger hay là hiện tượng trao đổi ion giữa hỗng cầu và huyết tương làm tăng cường vận chuyển CO₂.

Sự thay đổi của pH: Trong máu, CO tồn tại dưới dạng H2 CO3 và BHCO, (bicarbonat). Bình thường tỷ lệ H₂CO/BHCO3 không thay đổi nên pH ổn định. Khi một acid mạnh vào máu, nó tác động vào các bicarbonat theo phản ứng: AH + BHCO3 -> H2CO3 + AB

A là gốc acid mạnh, B là gốc kiểm, còn H₂CO3 là một acid yếu dễ phân ly. H₂CO3 tăng lên sẽ phân giải thành H₂O và CO được đưa ra ngoài qua phổi. Khi một kiểm mạnh vào máu nó tác động H2CO3 theo phần ứng: BOH + BHНСО, ВHCO + H2O.

Lượng CO₂ thở ra sẽ giảm đi (B là Na+ hoặc K*). Như vậy để ổn định pH, cơ thể điều chỉnh cường độ hô hấp làm thay đổi hàm lượng CO₂ trong máu.

Đổ thị phân ly carbon dioxid và hiệu ứng Haldane

Tất cả các dạng vận chuyển carbon dioxid trên đây đều có cân bằng động với nhau, và tổng lượng trong máu tỷ lệ theo phân áp carbon dioxid (PCO2). Đổ thị biểu diễn mối tương quan đó được trình bày ở hình 3.4 và gọi là đồ thị phân ly carbon dioxid. Lưu ý là PCO2 dao động trong phạm vì hẹp, từ 40 mmHg ở máu động mạch đến 45 mmHg ở máu tĩnh mạch. Ở mô, máu giữ 52 thể tích phẩn trăm, đến phổi xuống còn 48 phần trăm, và như vậy cứ 100 ml máu thì vận chuyển 4 ml CO₂ từ mô ra phổi.

Hiệu ứng Haldane là ứng dụng của sự gắn oxy vào hemoglobin ở phổi làm đẩy CO₂ khỏi máu, và tác dụng của sự nhường oxy cho mô làm máu lấy thêm CO₂. Ta thấy máu động mạch đến mô đã lấy 2 ml CO2 rồi (A đến B ở hình 3.4) nhờ hiệu ứng Haldane ląại lấy thêm 2ml CO₂ nữa. Cơ chế của hiệu ứng là oxyhemoglobin mang tính acid mạnh hơn hemoglobin, acid mạnh đó đẩy CO₂ khỏi các hợp chất acid yếu.

Hiệu ứng Haldane với CO₂ có ý nghĩa sinh lý giống như hiệu ứng Bohr với oxy, nhưng tác dụng thì ngược lại. Ở phổi, hiệu ứng Bohr là PCO₂ thấp thì máu lấy thêm oxy, còn hiệu úng Haldane là oxyhemoglobin tăng thì đẩy thêm CO, ra khỏi máu. Khi máu đến mô, hiệu ứng Bohr PCO₂ (và các sản phẩm chuyển hoá) làm máu nhường thêm oxy cho mô, còn hiệu ứng Haldane là khi máu nghèo oxy đi thì điều đó khiến máu gắn thêm được CO2.

Hiệu ứng Bohr, hiệu ứng Haldane, và tương tác giữa hai hiệu ứng đó là sự thế hiện một nguyên lý của sự sống: các chức năng sinh lý tương tác lẫn nhau làm cho mỗi chức năng đều tăng hiệu lực, cơ thể sống là một hệ thống hài hoà các chức năng.

Một số vấn đề liên quan với sự vận chuyến carbon dioxid

Có hai vấn đề đáng lưu ý là độ toan của máu và thương số hô hấp.

Độ toan của máu khi vận chuyển CO₂

Carbon dioxid vào máu thì tạo acid carbonic làm giam pH máu, nhưng pH không giảm nhiều nhờ các chất đệm. Thường máu động mạch có pH xấp xỉ 7,41, sau khi lấy carbon dioxid rồi, máu về tĩnh mạch thì pH khoảng 7,35. Máu lên phổi, thì biến đổi ngược lại. Khi vận cơ mạnh, hoặc hoạt động chuyển hoá cường độ cao thì pH máu ở mô giảm có thể tới 7,30 tạo trạng thái toan ở mô (acidosis).

Thương số hô hấp

Thương số hô hấp (respiratory quotient) hoặc còn gọi là tỉ số hô hấp (respiratory ratio) là tỉ lệ giữa thể tích CO₂ nhả ra, chia cho thể tích oxy tiêu thụ.

Trị số R luôn biến đổi. Khi chỉ chuyển hoá glucid, R lên tới 1,00. Khi chuyển hoá mỡ, R xuống 0,7. Người theo chế độ ăn uống bình thường, có thành phẩn trung bình các loại glucid, lipid, protein, thì thương số hô hấp (R) trung bình khoảng 0,825.

Máu nhận CO, ở mô, thải CO, ở phổi

Carbon dioxid sån xuất ở tế bào làm tăng PCO₂ bên trong tế bào. Từ đó carbon dioxid khuếch tán theo con đường vận chuyển khí, từ nơi phân áp cao đến nơi phân áp thấp, ngược chiều vận chuyển oxy, cuối cùng tới phế nang, ra ngoài trời.

Carbon dioxid khuếch tán nhanh gấp 20 lần oxy, nên chi cần hiệu áp suất rất nhỏ cũng đủ khuếch tán từ nơi phân áp cao sang nơi phân áp thấp.

PCO2 nội bào tức là bên trong tế bào, chừng 46 mmHg, ở dịch kẽ 45 mmHg, ta thấy hiệu áp chỉ 1 mmHg đủ gây khuếch tán. PCO, máu động mạch 40 mmHg, máu tỉnh mạch rời mô chừng 45 mmHg thăng bằng với dịch kẽ. Lên tới phổi gặp PCO₂ khí phế nang có phân áp CO₂ 40 mmHg, như vậy chênh lệch 5 mmHg là đủ tạo tốc độ khuếch tán cần thiết.

Máu ở phổi chỉ đi một phần ba chặng đường mao mạch đã đủ để PCO₂ xuống còn 40 mmHg ngang bằng với phân áp khí CO₂ ở phế nang.

Tác dụng của chuyển hoá và lưu lượng máu đổi với РСО2 dịch kẽ. Hai tác dụng này cũng giống như đối với PO₂ nhưng theo chiều ngược lại. Thực nghiệm gây giảm lưu lượng máu xuống một phần tư mức bình thường, thì PCO₂ dịch kẽ từ mức bình thường 45 mmHg tăng lên 60 mmHg. Còn tăng lưu lượng máu lên gấp sáu, thì PCO₂ dịch kẽ từ mức bình thường 45 mmHg xuống 41 mmHg tức là xấp xỉ mức 40 mmHg của máu động mạch đến. Tăng chuyển hoá lên gấp mười làm PCO₂ khắp nơi tăng, còn giảm chuyển hoá xuống bằng một phần tư bình thường thì PCO₂ dịch kẽ xuống 41 mmHg, ở mức gần giống như máu động mạch.

Rối loạn vận chuyển khí và cân bằng acid-base [1] [2] [14] [15][34] [35] [38]

Quá trình vận chuyển oxy từ phổi đến tổ chức và vận chuyễn CO₂ từ tổ chức về phổi để thải ra ngoài phụ thuộc vào nhiểu yếu tố. Tuy nhiên, ở người bình thường phổi có một cơ chế dự trữ và thích nghi rất lớn nên các thành phẩn khí máu vẫn có thể bình thường ngay cả khỉ có tổn thương phổi và lồng ngực ở mức độ còn có khả năng bù trừ được.

Thăm dò các thành phần khí máu động mạch chính là nhằm đánh giá chức năng trao đổi khí của phổi và vận chuyển khí của máu, đánh giá mức độ cân bằng acid-base trong máu. Việc giữ cân bằng acid base trong máu bên cạnh vai trò của phổi còn có vai trò quan trọng của thận. Các chỉ tiêu thăm dò thành phần khí máu và cân bằng acid-base trong máu bao gồm: PaO2, PaCO2, SaO2, pH, HCO, kiểm đệm (BB), kiểm dư (BE), dự trữ kiểm chuẩn (SaHCО,).

• PaO₂ là áp lực riêng phần oxy của máu động mạch. Bình thường trong khoảng 80-100 mmHg, nó tăng lên khi áp lực riêng phần oxy trong khí phế nang tăng. PaO, giảm có thể do các nguyên nhân làm giảm thông khí, giảm khuếch tán khí và mất cân bằng giữa thông khí và thông máu (VQ). Mức độ giảm PaO, tuỳ thuộc vào mức độ tổn thương nặng hay nhẹ của các bệnh lý phổi và ngoài phổi ảnh hưởng đến chức năng thông khí, trao đổi khí, vận chuyển khí.
• PaCO₂ là áp lực riêng phần CO₂ trong máu động mạch. Bình thường PaCO₂ trong khoảng 35-45 mmHg. Nó phụ thuộc rất nhiều vào thông khí phế nang và tỉ lệ nghịch với thông khí phế nang.
• SaO2 là mức độ bão hoà oxyhemoglobin, bình thường trong khoảng từ 95-97%. Giữa mức độ bão hoà oxyhemoglobin và phân áp riêng phẩn oxy trong máu động mạch có mối tương quan nhưng không tuyến tính. Các nguyên nhân làm giảm PaO₂ đều có thể dẫn đến giảm SaO₂ Tuy nhiên sự giảm PaO2 không đi song hành với sự giảm SaO2 mà PaO2 phải giảm đến một mức độ nhất định nào đó mới dẫn đến giảm SaO2.

Ba chỉ tiêu chủ yếu để đánh giá tình trạng cân bằng acidbase trong cơ thể là pH, PaCO2 và HCO3. Ba chỉ tiêu này có liên quan mật thiết với nhau: pH đánh giá tình trạng nhiễm kiểm - toan, PaCO, đánh giá tình trạng nhiễm kiểm – toan có thuộc hô hấp hay không, còn HCO3 đánh giá tình trạng nhiễm kiểm - toan có thuộc chuyển hoá hay không.

Cơ thể điều hoà sự cân bằng acid - base thông qua 3 cơ chế hoạt động sau đây:

• Hoạt động của các hệ thống đệm trong cơ thể.
• Hoạt động của phổi.
• Hoạt động của thận.

Phẩn này trình bày chủ yếu về vai trò của phổi trong việc điều hoà cân bằng acid - base:

Phổi có vai trò quan trọng trong việc điều hoà sự cân bằng acid - base của cơ thể vì ở phổi thông qua quá trình trao đổi khí, CO2 sẽ từ máu khuếch tán vào phế nang và được đưa ra ngoài nhờ động tác thở ra. Nhờ quá trình này mà có khả năng điều chỉnh pH của cơ thể do làm thay đổi nồng độ khí CO₂ hoà tan trong máu. Khi CO2 trong máu tăng lên sẽ kích thích trung tâm hô hấp làm tăng thông khí phế nang và làm tăng sự đào thải CO₂ theo con đường hô hấp và đưa nồng độ CO₂ trong máu, đặc biệt là CO, hoà tan trong máu trở về nổng độ bình thường. Lúc nghỉ ngơi, tốc độ tạo ra CO, là 200 ml/phút, khi tốc độ tạo ra CO₂ của tổ chức tăng lên 300 ml/phút thì sự đào thải CO₂ qua phổi tăng lên 25%. Tuy nhiên khả năng điều chỉnh pH thông qua hoạt động của phổi cũng chỉ đạt được hiệu quả ở một giới hạn nhất định. Trong những trường hợp pH thay đổi quá nhiều và đột ngột thì hoạt động của phổi cũng không thể đưa pH trở về mức bình thường được. Các tác giả trong và ngoài nước đã đưa ra các loại và mức độ rối loạn cân bằng acid - base. Giản đồ Davenport đã xây dựng và chia ra 10 khu vực rồi loạn cân bằng acid - base khác nhau [35].

• Ở người bình thường: pН, РаСО2, ВE ở mức bình thường
• Nhiễm toan hô hấp khi có PaCO2 tăng và pH giảm:
  • Nhiễm toan hô hấp còn bù khi có pH bình thường, PaCO₂ tăng và BE tăng.
  • Nhiễm toan hô hấp mất bù khi có pH giảm, PaCO₂ tăng, BE bình thường hoặc tăng.

• Nhiễm toan chuyển hoá:
  • Nhiễm toan chuyển hoá còn bù khi có pH bình thường, PaCO, giam và BE giảm
  • Nhiễm toan chuyển hoá mất bù khi có pH giảm, PaCOg bình thường hoặc giảm, BE giảm.
• Nhiễm kiểm hô hấp:
  • Nhiễm kiểm hô hấp còn bù khi có pH bình thường, PaCO2 giảm và BE giảm.
  • Nhiễm kiểm hô hấp mất bù khi có pH tăng, PaCO2 giảm, BE bình thường hoặc giảm.
• Nhiễm kiểm kiểm chuyển hoá:
  • Nhiễm kiểm chuyển hoá còn bù khi có pH bình thường, PaCO2 tăng, BE tăng.
  • Nhiễm kiểm chuyển hoá mất bù khi có pH tăng, PaCO2 bình thường hoặc giảm, BE tăng.
• Nhiễm toan chuyến hoá phối hợp với nhiễm toan hô hấp khi có pH giảm, PaCO₂ tăng, BÉ tăng hoặc giảm.
• Nhiễm kiểm chuyển hoá phối hợp với kiểm hô hấp khỉ có pH tăng, PaCO2 giam, BE tăng.

Trong lâm sàng các tác giả còn đưa ra các tiêu chuẩn đánh giá tình trạng suy hô hấp nói chung: Khi có PaO2 <70 mmHg; SaO2 < 96%; PaCO₂>44 mmHg hoặc giảm hơn lúc nghỉ ngơi bình thường. Các tác giả còn chia ra suy hô hấp typ I và suy hô hấp typ II, suy hô hấp cấp tính và suy hô hấp mạn tính.

Việc đưa ra tiêu chuẩn để đánh giá tình trạng suy hộ hấp và sự rối loạn cân bång acid - base có một ý nghĩa hết sức quan trọng trong thực hành lâm sàng nói chung và nhất là trong hồi sức cấp cứu. Trong việc điều hoà sự cân bằng acid -base trong cơ thể còn có sự phối hợp hoạt động quan trọng của hệ thống đệm và hoạt động của thận, những vấn để này sẽ được trình bày chỉ tiết hơn trong các tài liệu về sinh hoá, về thận và các giáo trình bệnh học khác.

Để thăm dò chức năng trao đổi khí và cân bằng acid - base trong cơ thế, người ta sử dụng các máy phân tích thành phần khí trong máu. Các trang thiết bị hiện đại cho chúng ta kết quả phân tích gồm toàn bộ chỉ tiêu như PaO2, SaO2, PаCO2 HCO3, pH, BE v.v... Cũng có thể sử dụng các phương tiện chỉ đo một hoặc một số chỉ tiêu như do pH, đo SaO, v.v...