Bệnh tâm phế

ĐỊNH NGHĨA

Tâm phế (thường được gọi là bệnh tim do phổi) được định nghĩa là sự dãn và phì đại thất phải đáp ứng với những bệnh lý của mạch máu phổi hay nhu mô phổi, cần loại trừ những trường họp lớn thất phải thứ phát sau suy thất trái, bệnh tim bẩm sinh (như thông liên thất) hoặc bệnh van tim mác phải. Khác với dạng tâm phế mạn, dạng tâm phế cấp có khả năng hồi phục.

SINH LÝ BỆNH

Các yếu tố sinh lý bệnh dẫn đến tăng áp phổi và tâm phế bao gồm:

• Mất giường mao mạch phổi (ví dụ do thay đổi các phế nang trong bệnh phổi tác nghẽn mạn tính hay do huyết khối trong thuyên tác phổi).
• Co mạch do giảm oxy, tăng CO2 hoặc cả hai.
• Tăng áp lực phế nang (ví dụ gặp trong bệnh phổi tắc ngẻn mạn tính, thông khí cơ học).
• Tăng độ nhớt máu do các rối loạn về máu (đa hồng cầu, bệnh hồng cầu hình liềm, macroglobulinemia).
• Phì đại lóp giữa của các tiểu động mạch (thường là sự đáp ứng với tình trạng tăng áp động mạch phổi do các cơ chế khác).
• Tăng áp phổi vô căn.

Thất phải là một buồng tim có thành mỏng, chịu tải về thể tích tốt hơn tải về áp lực. Khi hậu tải tăng, thất phải tăng áp lực để duy trì chênh áp. Nếu áp lực động mạch phổi tiếp tục tăng sẽ làm thất phải dãn rõ, tăng áp lực thất phải cuối tâm trương và suy thất phải. Giảm cung lượng thất phải dẫn đến giảm thể tích tâm trương thất trái và giảm cung lượng thất trái. Bên cạnh đó sự quá tải thất phải làm đẩy vách liên thất về bên thất trái cũng làm giảm cung lượng thất trái. Động mạch vành phải, nguồn cung cấp máu cho thành tự do thất phải, vốn xuất phát từ động mạch chủ cho nên giảm cung lượng thất trái sẽ làm giảm lưu lượng mạch vành phải. Sau đó vòng luẩn quẩn giữa giảm cung lượng thất trái và thất phải sẽ tiếp diễn.

Các nghiên cứu về gen đã xác nhận sự hình thành thất phải và thất trái xuất phát từ những tế bào tiền thân khác nhau ở những vị trí khác nhau. Điều này có thể giải thích tại sao tốc độ phì đại thất phải và thất trái khác nhau. Tâm phế thường tiến triển mạn tính, nhưng tâm phế cấp có thể xảy ra trong hai trường hợp là thuyên tắc phổi diện rộng (phổ biến hơn) và hội chứng ARDS (hội chứng suy hô hấp cấp). Thuyên tắc phổi rộng gây tâm phế do làm tăng đột ngột kháng lực phổi. Trong ARDS, hai yếu tố gây quá tải cho thất phải là đặc điểm bệnh học của chính hội chứng này và do thông khí cơ học. Thông khí cơ học, đặc biệt khi thể tích khí lưu thông cao đòi hỏi áp lực qua phổi cao. Trong tâm phế mạn, thất phải thường phì đại rõ rệt. Trong tâm phế cấp, thất phải thường dãn chứ không phì đại.

TẦN SUẤT

Ở Mỹ, tâm phế chiếm khoảng 6%-7% các loại bệnh tim ở người lớn, với nguyên nhân trong hơn 50% trường hợp là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) do viêm phế quản mạn hoặc khí phế thũng.

Hiện tại tâm phế chiếm 10%-30% các trường họp nhập viện vì suy tim mất bù ở Hoa Kỳ. Mặc dù ở Hoa Kỳ hiện nay có khoảng 15 triệu người bị COPD, nhưng tỉ lệ lưu hành của tâm phế khó xác định vì không phải trường họp COPD nào cũng tiến triển thành tâm phế. Ngoài ra, việc khám lâm sàng và các xét nghiệm thông thường có độ nhạy không cao trong việc phát hiện tăng áp phổi.

Ngược lại, tâm phế cấp thường thứ phát sau thuyên tác phổi rộng. Thuyên tắc phổi rộng do huyết khối là neuycn nhân thường gặp nhất gây tâm phế cấp nặng ở người lớn.

Ở Hoa Kỳ, mỗi năm có khoảng 50.000 trường hợp tử vong do thuyên tắc phổi và khoảng một nữa trường hợp tử vong trong giờ đầu là do suy thất phải cấp. Trên thế giới, tần suất tâm phế khác nhau ở mỗi nước, tùy theo tỷ lệ hút thuốc lá, sự ô nhiễm môi trường và các yếu tố nguy cơ của các loại bệnh phổi.

NGUYÊN NHÂN

Bảng 1. Nguyên nhân gây tâm phế theo mức độ cấp tính của bệnh

Bảng 2. Nguyên nhân tâm phế theo sinh lý bệnh

Mặc dù COPD và viêm phế quản mạn chiếm khoảng 50% các trường hợp tâm phế ở Bắc Mỹ, bất kỳ bệnh nào ảnh hưởng đến mạch máu phổi hay nhu mô phổi đều có thể gây tâm phế.

Những rối loạn nhịp thở liên quan giấc ngủ từng được xem là cơ chế chính gây tâm phế lại ít khi là nguyên nhân chính của tăng áp phổi và suy tim phải. Trong hội chứng ngưng thở khi ngủ, áp lực phổi chỉ tăng khi có sự phối hợp giữa COPD và giảm oxy máu vào ban ngày.

LÂM SÀNG

Bệnh sử

Biểu hiện lâm sàng của tâm phế thường không đặc hiệu. Các triệu chứng có thể mơ hồ, đặc biệt trong giai đoạn sớm của bệnh.

Bệnh nhân có thể than phiền về mệt, thở nhanh, khó thở khi gắng sức và ho. Đau ngực kiểu mạch vành cũng có thể xảy ra do thiếu máu cơ tim thất phải (thường không đáp ứng với nitrat) hoặc do căng dãn động mạch phổi.

Ho ra máu do vỡ động mạch phổi bị dãn hoặc xơ vữa. Những trường họp khác như khối u, dãn phế quản và nhồi máu phổi cần được loại trừ trước khi nghĩ ho ra máu là do tăng áp phổi. Khàn giọng là triệu chứng ít gặp, do động mạch phổi dãn chèn ép dây thần kinh thanh quản quặt ngược trái.

Các triệu chứng thần kinh có thể gặp do giảm cung lượng tim và thiếu oxy não. Ở giai đoạn muộn, gan to sung huyết do suy thất phải có thể gây biếng ăn, đau ở một phần tư bụng trên và vàng da.

Ngất khi gắng sức có thể gặp trong trường hợp nặng, phản ánh sự mất khả năng tăng cung lượng tim khi gắng sức.

Áp lực động mạch phổi tăng có thể dẫn đến tăng áp lực nhĩ phải, tăng áp lực tĩnh mạch ngoại biên và sau đó là áp lực mao mạch do tăng áp lực thủy tĩnh, dẫn đến sự thoát dịch ra ngoài lòng mạch gây phù. Mặc dù đây là giả thuyết đơn giản nhất cho triệu chứng phù ngoại biên trong tâm phế, có nhiều giả thuyết khác cho ràng phù không phản ánh sự tăng áp lực nhĩ phải, nhất là ở bệnh nhân COPD. Giảm độ lọc cầu thận giảm thải natri và sự kích thích arginine vasopressin (có tác dụng làm giảm thải nước tự do) do thiếu oxy đóng vai trò sinh lý bệnh quan trọng và có thể góp phần gây phù ngoại biên ở bệnh nhân tâm phế vốn đã có áp lực nhĩ phải cao.

Triệu chúng thực thể

Có thể phản ánh bệnh phổi nền, tăng áp phổi, phì đại thất phải và suy thất phải.

• Nhìn: tăng đường kính lồng ngực thở gắng sức co kéo cơ thành ngực tĩnh mạch cổ nối với sống a hay V trội tím tái.
• Nghe: ran nổ hoặc khò khè là triệu chứng của bệnh phổi nền. Tiếng thổi tâm thu ở phổi do sự xoáy của dòng máu đi qua những vùng mạch máu được tái thông trong tăng áp phổi do thuyên tắc phổi mạn tính. Tiếng T2 tách đôi với P2 mạnh ở giai đoạn đầu. Âm thổi tâm thu với tiếng clac ở vùng van động mạch phổi trong giai đoạn nặng kèm âm thổi tâm trương do hở van động mạch phổi. Có thể nghe tiếng T3, T4 và âm thổi tâm thu của hở van ba lá.
• Gõ: gõ vang ở phổi có thể gặp trong trường hợp COPD là bệnh nền; báng bụng trong giai đoạn nặng.
• Sờ: phù chi dưới, ấn lõm. Phù trong tâm phế rất thường đi kèm tình trạng tăng CO2 máu. Phì đại thất phải biểu hiện bằng dấu nẩy bờ trái xương ức hoặc dưới mũi kiếm. Gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính là triệu chứng của suy tim phải.

CẬN LÂM SÀNG

Bao gồm các xét nghiệm thường quy, X quang ngực và siêu âm tim. Siêu âm tim cung cấp các thông tin hữu ích về bệnh và nguyên nhân. Các test kiểm tra chức năng phổi cần thiết để xác định bệnh nền. Chụp hình thông khí/tưới máu hoặc chụp CT ngực nếu bệnh sử và khám lâm sàng gợi ý thuyên tắc phổi, hoặc nếu các xét nghiệm đã làm không giúp phát hiện được nguyên nhân nào. Thông tim phải chính xác nhất nhưng lại là xét nghiệm xâm lấn.

Mục đích của các xét nghiệm là nhằm xác định bệnh nền và đánh giá các biến chứng của tâm phế. Các xét nghiệm bao gồm hematocrit tìm đa hồng cầu (đây có thể là hậu quả của bệnh nền nhưng cũng có thể là yếu tố làm tăng áp lực động mạch phổi do tăng độ nhớt máu), alpha 1-antitrypsin nếu nghi thiếu, nồng độ kháng thể kháng nhân ANA đối với bệnh collagen mạch máu như xơ cứng bì. Đánh giá tình trạng tăng đông bằng protein s và protein c , antithrompin III, yếu tố V Leyden, kháng thể kháng cardiolipin, và homocysteine.

Khí máu động mạch giúp đánh giá tình trạng oxy và kiểu rối loạn thăng bằng kiềm toan.

Nồng độ BNP (brain natriuretic peptide) tăng đơn độc không đủ để thiết lập chẩn đoán tâm phế, nhưng có giá trị chẩn đoán khi kết hợp với những test không xâm lấn khác trong bối cảnh lâm sàng họp lý. Sự gia tăng BNP là cơ chế bù trừ tự nhiên đối với tình trạng tăng áp lực động mạch phổi và suy tim phải, giúp tăng lợi tiểu và tăng thải natri, dãn mạch hệ thống và mạch phổi, giảm nồng độ endothelin và aldosteron trong máu.

CÁC XÉT NGHIỆM HÌNH ẢNH

Các xét nghiệm hình ảnh cung cấp bằng chứng của bệnh phổi nền, tăng áp động mạch phổi và hậu quả của nó là sự phì đại thất phải.

X quang ngực Ở bệnh nhân tâm phế mạn cho thấy lớn các động mạch phổi ở trung tâm và giảm tuần hoàn phổi ngoại biên, cần nghi ngờ tăng áp động mạch phổi khi động mạch phổi xuống bên phải >16 mm và động mạch phổi trái >18 mm. Dấu lớn thất phải bao gồm lớn bờ phải của bóng tim trên phim ngực thẳng và hẹp khoảng trống sau xương ức trên phim nghiêng. Các dấu hiệu này giảm độ nhạy cảm khi bị gù vẹo cột sống hoặc phổi căng phồng quá mức.

Siêu âm tim Siêu âm 2D thường cho thấy dấu hiệu của sự quá tải áp lực thất phải mạn tính. Khi sự tăng gánh áp lực kéo dài, thành thất phải dày lên, vách liên thất vận động nghịch thường trong kỳ tâm thu. Tiếp theo sau là sự dãn thất phải và hình ảnh vách liên thất phang trong kỳ tâm trương. Ở những trường hợp nặng, vách liên thất có thể phồng qua bên trái trong suốt kỳ tâm trương làm giảm thể tích tâm trương thất trái và giảm cung lượng thất trái. Siêu âm tim 2D có ích trong việc đo đạc độ dày thất phải và kích thước các buồng tim, cũng như giải phẫu học của van động mạch phổi, van ba lá. Siêu âm Doppler dùng để ước lượng áp lực động mạch phổi, thông qua dòng hở van ba lá cơ năng vốn thường có trong tăng áp phổi. Siêu âm Doppler được xem là kỹ thuật đánh giá áp lực động mạch phổi không xâm lấn đáng tin cậy nhất. Hiệu quả của siêu âm Doppler có thể bị giảm khi dòng hở van ba lá khó bắt, trường hợp này cần đến siêu âm cản quang.

Chụp hình phổi thông khí/tưới máu, chụp mạch máu phổi và chụp CT scan ngực

Các xét nghiệm này để chẩn đoán thuyên tắc phổi, có thể tiến hành sớm nếu bệnh sử và khám lâm sàng nghi ngờ thuyên tắc phổi, hoặc có thể tiến hành sau khi đã làm hết các xét nghiệm mà vẫn chưa tìm được nguyên nhân.

Ultrafast ECG-gated CT scanning có thể đánh giá phân suất tống máu của thất phải và khối lượng cơ thất phải. Tuy nhiên xét nghiệm này đang trong giai đoạn thử nghiệm. MRI tim có thể cung cấp thông tin hữu ích về khối lượng cơ thất phải, sự phảng vách liên thất và chức năng tâm thất. Chụp thất đồ bằng phóng xạ hạt nhân là phương pháp không xâm lấn để xác định phân suất tống máu thất phải. Tưới máu cơ tim có thể cho thấy sự tăng độ sáng của thất phải.

Các xét nghiệm khác

Các dấu hiệu bất thường trên điện tâm đồ trong tâm phế phản ánh sự phì đại thất phải, sự co dãn của thất phải hoặc bệnh phổi nền. Có thể gặp các dấu hiệu sau:

• Trục lệch phải.
• R/S>1 ở V1.
• R/S < 1 ở V6.
• P phế (p tăng biên độ ở DII, DIII, aVF).
• S1Q3T3 và blốc nhánh phải hoàn toàn hay không hoàn toàn, đặc biệt nếu có thuyên tắc phổi.
• Biên độ QRS thấp do tình trạng ứ khí trong COPD.
• Phì đại thất phải nặng biểu hiện bằng sóng Q ở các chuyển đạo trước ngực, có thể nhầm với nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, vì hoạt động điện của thất phải kém hơn thất trái nhiều nên những thay đổi nhỏ có thể không có biểu hiện gì trên điện tim.

Bên cạnh đó, nhiều loại rối loạn nhịp có thể hiện diện trong tâm phế mạn, từ ngoại tâm thu nhĩ đơn độc cho đến các loại nhịp nhanh trên thất khác nhau, bao gồm nhịp nhanh nhĩ kịch phát, nhịp nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ, cuồng nhĩ và nhịp nhanh bộ nối. Các loại rối loạn nhịp này có thể bị kích hoạt bởi tình trạng hồi hộp, giảm oxy máu, rối loạn thăng bằng toan kiềm, rối loạn điện giải, dùng quá nhiều thuốc dãn phế quản, tăng hoạt giao cảm. Các loại nhịp nhanh thất đe dọa tính mạng ít gặp hơn.

Trong một số trường họp, cần đo chức năng hô hấp để xác định bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

CÁC THỦ THUẬT

Thông tim phải Là phương pháp chính xác nhất để chẩn đoán xác định và mức độ nặng của tăng áp phổi. Chỉ định khi siêu âm tim không thể bắt được dòng hở van ba lá. Đôi khi thông tim phải giúp chẩn đoán phân biệt tâm phế vơi rối loạn chức năng thất trái. Một chỉ định khác là để đánh giá sự hồi phục của tăng áp phổi sau điều trị thuốc dãn mạch hoặc khi có chỉ định thông tim trái.

Sinh thiết phổi Để xác định bệnh nền.

CHẨN ĐOÁN

Nguyên nhân gây suy tim phải thường gặp nhất không phải là bệnh lý nhu mô hay mạch máu phổi mà là suy thất trái. Vì vậy việc đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương thất trái là rất quan trọng.

Hướng tiếp cận ban đầu trong chẩn đoán tâm phê và chẩn đoán nguyên nhân là làm các xét nghiệm thường quy, X quang ngực va siêu âm tim. Bất kỳ kết quả xét nghiệm bất thường nào cũng đều cần khảo sát sâu hơn theo hướng đó.

Thông tim phải là biện pháp chính xác nhất để xác định chấn đoán tâm phế.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

• Suy tim sung huyết (cả hai thất).
• Hẹp động mạch phổi nguyên phát.
• Tăng áp động mạch phổi nguyên phát.
• Suy tim phải do bệnh tim bẩm sinh.
• Suy tim phải do nhồi máu thất phải.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị chung

Mục tiêu diều trị gồm điều trị bệnh nền, cải thiện tình trạng thiếu oxy và chức năng thất phải bằng cách tăng co bóp thất phải và giảm co mạch phổi. Tuy nhiên, hướng điều trị khác nhau tùy theo mức độ cấp tính của bệnh với ưu tiên là ổn định bệnh nhân.

Hỗ trợ tim phổi cho bệnh nhân suy thất phải cấp do tâm phế cấp bao gồm truyền dịch và thuốc co mạch như epinephrin để duy trì huyết áp. Tất nhiên phải kèm điều trị bệnh nguyên. Ví dụ, trong thuyên tắc phổi diện rộng, cần dùng thuốc chống đông, thuốc tiêu sợi huyết, phẫu thuật cắt thùy phổi đặc biệt nếu bệnh nhân sắp suy tuần hoàn, xem xét thuốc dãn phế quản và điều trị nhiễm trùng cho bệnh nhân COPD, xem xét steroid và thuốc ức chế miễn dịch trong bệnh phổi thâm nhiễm và xơ hóa.

Oxy liệu pháp, lợi tiêu, dãn mạch, digitalis, theophylline và thuốc chống đông được dùng trong điều trị tâm phế mạn.

Ôxy liệu pháp

Ôxy liệu pháp đặc biệt quan trọng khi bệnh nền là COPD, nhất là khi dùng liên tục. Ở bệnh nhân tâm phế mạn, áp lực oxy riêng phần thường giảm dưới 55 mmHg và giảm thấp hơn nữa khi gắng sức hoặc khi ngủ.

Oxy liệu pháp giúp làm giảm tình trạng co mạch phổi do thiếu oxy, từ đó cải thiện cung lượng tim, giảm co mạch do giao cảm, giảm sự thiếu oxy mô và cải thiện tưới máu thận. Thử nghiệm NOTT (Nocturnal Oxygen Therapy Trial), một thử nghiệm đa trung tâm cho thấy rằng điều trị oxy liều thấp liên tục cho bệnh nhân COPD nặng giúp làm giảm tỉ lệ tử vong. Ôxy liều thấp được khuyến cáo khi PaO2 < 55 mmHg hoặc độ bão hòa ôxy < 88%. Tuy nhiên, vẫn có thể xem xét ôxy liệu pháp khi bệnh nhân có biểu hiện của tâm phế mạn hoặc rối loạn tri giác, rối loạn nhận thức mặc dù PaO2 > 55 mmHg hoặc độ bão hòa ôxy > 88%.

Mặc dù vai trò làm giảm tỉ lệ tử vong của ôxy liệu pháp trong tâm phế mạn vẫn chưa rõ, nhưng rõ ràng ôxy làm cải thiện triệu chứng và chức năng.

Thuốc lợi tiểu

Dùng trong điều trị tâm phế mạn, đặc biệt khi áp lực đổ đầy thất phải tăng cao và khi có phù ngoại biên. Thuốc lợi tiểu có thể cải thiện chức năng cả hai tâm thất. Tuy nhiên lợi tiểu có thể gây ảnh hưởng đến huyết động học nếu không cẩn thận. Ngoài ra lợi tiểu còn có nguy cơ làm giảm kali máu, kiềm chuyển hóa, điều này làm hiệu quả kích thích của CO2 lên trung khu hô hấp và giảm thông khí. Tác dụng bất lợi của lợi tiểu lên điện giải và cân bằng kiềm toan cũng có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim, làm giảm cung lượng tim. Vì vậy, lợi tiểu nên được dùng một cách thận trọng nếu có chỉ định.

Furosemide là lợi tiểu quai tác dụng lên đoạn dày quai Henle, gây cản trở có hồi phục sự tái hấp thu natri, kali và chloride. Liều dùng là 20-80 mg/ngày, có thể điều chỉnh đến tối đa 600 mg/ngày.

Thuốc dãn mạch

Có vai trò khiêm tốn trong điều trị tâm phế mạn. Các thuốc chẹn kênh canxi, đặc biệt nifedipine phóng thích chậm và diltiazem có thề làm giảm áp lực phổi, mặc dù các thuốc này hiệu quả trong tăng áp phổi nguyên phát hơn tăng áp phổi thứ phát. Các nhóm thuốc dãn mạch khác như đồng vận beta, nitrates, ức chế men chuyển đã được thử nghiệm nhưng nhìn chung không có hiệu quả lâu dài ở bệnh nhân COPD, do đó các thuốc này không được sử dụng thường quy. Chỉ nên xem xét thuốc dãn mạch ở bệnh nhân COPD mà áp lực động mạch phổi cao không tương xứng.

Thuốc chẹn kênh canxi ngăn cản sự di chuyển ion canxi qua màng tế bào, ức chế cả sự thành lập xung động và tốc độ dẫn truyền.

Nifedipine loại phóng thích chậm liều 10-30 mg viên nhộng SR, 3 lần/ngày, tối đa 120-180 mg/ngày, hoặc loại 30-60 mg viên nang SR, 1 lần/ngày, tối đa 90-120 mg/ngày.

Đồng vận beta chọn lọc

Các thuốc này có tác dụng làm dãn phế quản và thanh thải niêm mạc. Thông tim phải được khuyến cáo khi bắt đầu sử dụng thuốc để đánh giá hiệu quả và để phát hiện những hậu quả bất lợi lên huyết động của thuốc.

Các thuốc epoprostenol, treprostinil, bosentan và iloprost đã được FDA công nhận trong điều trị tăng áp phổi nguyên phát. Epoprostenol, treprostinil và iloprost là chất tương tự prostacyclin (PGI2) và có tính dãn mạch Epoprostenol và treprostinil được dùng bằng đường tĩnh mạch, iloprost theo đường hít.

Bosentan là hỗn hợp chất đối kháng thụ thể endothelin-A và endothelin-B, được chỉ định cho tăng áp động mạch phổi, bao gồm ca tăng áp động mạch phổi nguyên phát. Trong các thử nghiệm lâm sàng thuốc này cải thiện khả năng gắng sức, giảm tốc độ tiến triển của bệnh và cải thiện huyết động học.

Sildenafil, thuốc ức chế PDE5 cũng đươc nghiên cứu nhiều và được FDA chứng nhận trong điều trị tăng áp phổi. Sildenafil tăng cường thư giãn cơ trơn mạch máu phổi chọn lọc.

Tuy nhiên hiệu quả của các thuốc này trong điều trị tăng áp phổi thứ phát như COPD vẫn còn đang được nghiên cứu.

Glycoside tim

Còn nhiều tranh cãi về việc sử dụng glycosides tim như digitalis ở bệnh nhân tâm phế. Hiệu quả của các thuốc này trong tâm phế chưa rõ ràng như trong suy tim trái.

Tuy nhiên, các nghiên cứu đã xác nhận vai trò tương đối của digitalis trong suy thất phải. Cần sử dụng thận trọng và không nên dùng trong đợt cấp của suy hô hấp vì khi đó oxy máu giảm và toan hóa có thể xảy ra. Bệnh nhân giảm ôxy máu và toan hóa máu có nguy cơ cao bị rối loạn nhịp tim khi sử dụng digitalis qua nhiều cơ chế, bao gồm kích thích giao cảm thượng thận.

Digoxin có tác dụng inotrop dương tính trên cơ tim, thông qua ức chế bơm Na+/K+/ATPase, dẫn đến tăng natri nội bào, tăng trao đổi với ion canxi làm tăng nồng độ canxi nội bào, tăng co bóp cơ tim. Liều dùng là 0,125-0,375 mg uống một lần/ngày hoặc cách ngày. Có thể dùng đường uống, tiêm mạch hoặc tiêm bắp.

Theophylline

Ngoài tác dụng dãn phế quản, theophylline đã được ghi nhận làm giảm kháng lực mạch máu phổi và áp lực động mạch phổi trong pha cấp ở bệnh nhân tâm phế mạn sau COPD. Theophylline có tác dụng inotrop nhẹ và vì vậy có thể cải thiện phân suất tổng máu thất phái và thất trái. Do đó, theophylline là lựa chọn hợp lý trong điều trị tâm phế mạn do COPD.

Cơ chế hoạt động của thuốc chưa rõ ràng. Trước kia người ta cho rằng nhóm này làm tăng nồng độ AMP vòng do ức chế men phosphodiesterase. Tuy nhiên các dữ kiện hiện nay không ủng hộ giả thuyết này. Liều nạp là 5,6 mg/kg TM trong hơn 20 phút (tính theo aminophylline). Liều duy trì là 0,5-0,7 mg/kg/giờ TM hoặc uống.

Wafarin

Thuốc chống đông được khuyến cáo ở bệnh nhân có nguy cơ cao bị thuyên tắc huyết khối. Vai trò cùa thuốc chống đông trong việc cải thiện triệu chứng và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân tăng áp phổi nguyên phát đã được chứng minh rõ qua nhiều thử nghiệm. Tuy nhiên chưa rõ bằng chứng ở tăng áp phổi thứ phát. Vì vậy có thể sử dụng kháng đông ở bệnh nhân tâm phế mạn thứ phát sau hiện tượng thuyên tắc huyết khối và tâm phế mạn với bệnh nền là tăng áp phổi nguyên phát.

Warfarin là thuốc chống đông đường uống dược dùng phổ biến nhất. Tác động lên sự tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K ở gan. Dùng trong phòng ngừa và điều trị huyết khối tĩnh mạch, thuyên tắc phổi và các bệnh lý thuyên tắc huyết khối khác.

Liều dùng là 2-10 mg/ngày uống hoặc TM 1 lần/ngày, chỉnh liều để đạt INR 1,5-2.

Phẫu thuật

Trích máu tĩnh mạch khi bệnh nhân tâm phế mạn và giảm oxy máu mạn tính gây đa hồng cầu nặng (được định nghĩa là dung tích hồng cầu > 65%). Trích máu tĩnh mạch làm giảm áp lực động mạch phổi trung bình, giảm kháng lực mạch máu phổi trung bình và cải thiện khả năng gắng sức. Tuy nhiên không có bằng chứng cho thấy giảm tử vong. Nhìn chung, phương pháp này nên được xem là phương pháp cứu vãn để dành cho bệnh nhân tâm phế mạn bị mất bù cấp và những bệnh nhân vẫn đa hồng cầu rõ rệt dù đã được điều trị ôxy dài hạn. Bù dịch bằng dung dịch nước muối sinh lý để tránh tụt huyết áp.

Hầu hết các bệnh gây ra tâm phế mạn đều không có phương pháp điều trị ngoại khoa nào. Cắt thùy phổi hiệu quả trong thuyên tắc phổi kéo dài. Ghép phổi cho những trường hợp giai đoạn cuối của những bệnh nặng biến chứng tâm phế mạn (như tăng áp phổi nguyên phát, khí phế thũng, xơ hóa phổi vô căn xơ nang). Ghép phổi giúp hồi phục sự rối loạn chức năng thất phải. Tuy nhiên tiêu chuẩn chọn lựa bệnh nhân được ghép phổi rất khắt khe vì nguồn phổi hiến rất hạn chế.

THEO DÕI

Đối với bệnh nhân nội trú Điều trị đúng mức bệnh nền và tình trạng oxy thấp.

Đối với bệnh nhân ngoại trú

• Cần theo dõi chặt.
• Đánh giá đều đặn nhu cầu oxy và chức năng phổi.
• Chương trình phục hồi chức năng phổi có ích đối với nhiều bệnh nhân.

BIẾN CHỨNG Biến chứng của tâm phế bao gồm ngất, giảm ôxy, phù, sung huyết gan và tử vong.

TIÊN LƯỢNG Tiên lượng khác nhau tùy vào bệnh nên. Bệnh nhân tâm phế do COPD có tỉ lệ tử vong trong vòng hai năm cao.

GIÁO DỤC BỆNH NHÂN Giáo dục bệnh nhân về tầm quan trọng sống còn của việc tuân thủ điều trị vì điều trị đúng mức bệnh nền và tình trạng giảm oxy có thể cải thiện tử suất và bệnh suất.

NHỮNG ĐIẾM ĐÁNG LƯU Ý

Sau khi chẩn đoán tâm phế cần làm thêm các xét nghiệm để chẩn đoán bệnh nền. Đôi khi một loại bệnh phổi phổ biến như COPD không phải là yếu tố gây tâm phế duy nhất, có thể những bệnh phổi khác cùng tồn tại.

Khi chẩn đoán tâm phế, luôn nhớ đến khả năng thuyên tắc phổi do huyết khối và tăng áp phổi nguyên phát.

Lưu ý tầm quan trọng của oxy liệu pháp lâu dài ở những bệnh nhân thích hợp, cũng như sự nguy hiểm của hút thuốc lá trong khi đang điều trị ôxy. Tăng nồng độ carboxyhemoglobin trong máu do hút thuốc lá có thể làm giảm rõ rệt tác dụng của ôxy liệu pháp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Heart failure and cor pulmonale. Harrison’s Principles of Internal Medicine, ed by Fauci et al. Me Graw Hill Co. 17th ed, 2008.
2. Ali A Sovari et al. Cor pulmonale. From emedicine.medscape.com updated Sep 3, 2008.
3. Roger D. Yusen et al. Pulmonary hypertension. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 32nd ed, 2007, pp. 245-252.
4. Voelkel NF, Quaife RA, Lcinwand LA, et al. Right ventricular function and failure: Report of a National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Cellular and Molecular Mechanisms of Right Heart Failure. Circulation. Oct 2006; 4; 1. 114(17): 1883-91.
5. Han MK, McLaughlin vv, Criner GJ, Martinez FJ. Pulmonary Dieases and the heart. Circulation. Dec, 2007; 116:2992- 3005.
6. Fedullo PF, Auger WR, Kerr KM, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med. Nov 15 2001 ;345(20): 1465-72.
7. Shujaat A, Minkin R, Eden E. Pulmonary hypertension and chronic cor Pulmonale in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2007;2(3):273-82.