Các thay đổi calci máu

Calci máu bình thường từ 2 - 2,5mmol/l (100mg/l). Đó là calci toàn phần, gồm 3 thành phần: 40% gắn với protein, chủ yếu là albumin, 5 - 10% ở thể kết hợp với phosphat, citrat và bicarbonat, 50% còn lại ở thể ion hoá. Chỉ có calci ở thể ion hoá mới có tác dụng sinh lý. Thay đổi protein có thể làm thay đổi calci toàn phần, nhưng không thay đổi calci ion hoá, vì vậy không gây ra các triệu chứng lâm sàng.

Ngược lại calci ion hoá có thể giảm mà calci toàn phần không thay đổi. Trong kiềm máu do tăng thông khí, calci gắn vào protein cơ thể tăng. Calci ion hoá lại giảm, calci toàn phần vẫn không thay đổi, nhưng các dấu hiệu tetani do tặng thông khí có thể xuất hiện.

Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25mmol, thải trừ 20mmol ra phân và 5mmol ra nước tiểu. Nội tiết tố tuyến giáp trạng làm cho calci từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại. Sự hấp thụ calci qua ruột rất thay đổi: tăng lên nếu thức ăn có nhiều calci, giảm nếu có ít phosphat làm giảm sự hấp thu calci qua ruột, ngược lại vitamin D- làm tăng sự hấp thụ calci.

HẠ CALCI MÁU

Nguyên nhân

Thức ăn thiếu calci hấp thụ kém trong

• Hội chứng kém hấp thụ.
• Sau cắt đoạn ruột.
• Thiếu vitamin D: do thiếu cung cấp trong khẩu phần ăn, suy gan nặng, dùng chất gây cảm ứng enzyme P450.

Tăng đào thải calci

• Suy thận mạn.
• Dùng thuốc lợi tiểu kiểu furosemid.

Bệnh nội tiết - Suy cận giáp trạng: - Giảm hoặc tăng nồng độ magiê máu. - Sau cắt tuyến cận giáp, tia xạ tuyến cận giáp. - Các bệnh tự miễn. - Nhiễm HIV.

Tăng tiết calcitonin trong carcinoma tuyến giáp.

Gắp bỏ calci khỏi vòng tuần hoàn

• Tăng phosphate máu: tiêu cơ vân, ly giải khối u, tan máu, thụt rửa đại tràng bằng phosphosoda.
• Viêm tụy cấp.
• Kiềm hóa máu.
• Truyền dịch chứa citrate (chế phẩm, lọc huyết tương, CVVH..).
• Điều trị bằng foscarnet.

Nguyên nhân sinh lý

• Giảm albumin huyết thanh.
• Tăng phosphat máu.
• Dùng kháng sinh nhóm aminosid.
• Dùng thuốc kích thích bêta 2 kéo dài.

Giảm calci với bệnh nhân trong Hồi sức cấp cứu

Giảm nồng độ albumin máu trong hội chứng đáp ứng viêm, do hoàn loãng máu [Ca2+] được hiệu chỉnh= [Ca2]+{0,8x(4,0- [nồng độ albumin máu])}

Triệu chứng

Chức năng

• Giảm nhẹ: không có dấu hiệu lâm sàng.
• Giảm nặng: tetani, đau bụng kiểu chuột rút, co rút bàn chân, nhìn đôi, đái đắt, co thắt thanh môn (thở rít và khó thở vào).
• Dấu hiệu Trousseau và dấu hiệu Chvostek, co giật các thớ cơ.
• Hạ calci đột ngột có thể gây tăng kích thích thần kinh - cơ và rối loạn cơ tim.
• Cơn tetani là dấu hiệu kinh điển nhất của hạ calci máu. Thoạt tiên bệnh nhân có cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi và quanh miệng, kèm theo cảm giác lo âu, mệt mỏi khó tả và hồi hộp, có các dấu hiệu vận động khá đặc biệt: chuột rút, co thắt các thớ cơ ở đầu chi; xuất hiện tự nhiên hay sau khi gõ vào các cơ, các cơ co bóp không tự chủ có thể gây một cử động bất thường làm cho bệnh nhân đau đớn: cổ tay gập vào cánh tay, ngón tay gập vào bàn tay nhưng vẫn duỗi cứng, tay cái khép vào trong. Đó là hình dáng của bàn tay người đỡ đẻ, các dấu hiệu này đề xuất hiện nếu bệnh nhân thở nhanh và sâu hoặc nếu buộc garo ở cánh tay. Nặng hơn nữa các cơ chi dưới cũng có thể bị: háng và đầu gối cứng, đùi khép lại, bàn chân và ngón chân duỗi tối đa. Ở trẻ em nhỏ các cơ thanh môn có thể bị đuổi cứng làm cho thanh môn bị hẹp lại, gây hiện tượng khó thở thanh môn, dẫn đến suy hô hấp và đôi khi tử vong.

Có thể gặp các cơn co giật toàn thân hay khu trú là triệu chứn ởi đầu, chỉ có thể chẩn đoán được bằng điều trị thử hoặc làm điện tim.

Thực thể

Đục thuỷ tinh thể nếu hạ calci máu kéo dài.

Xét nghiệm

Nồng độ calci máu (nồng độ calci được điều chỉnh) < 2,1 mmol/L hoặc calci ion hóa < 1,05 mmol/L.

Điện tim: sóng QT dài, nhưng khônG có sóng UT và QRS bình thường.

PaCO2 giảm do tăng thông khí.

Calci máu hạ thường kèm theo magnesium máu tăng lên, nên cần định lượng Mg máu.

Điều trị chung

Nếu có thay đổi điện tim hoặc biểu hiện triệu chứng, bắt đầu bồi phụ bằng đường tĩnh mạch

a. Cân nhắc tiến hành lọc máu sớm khi tình trạng này là hậu quả của tăng phosphate hay tăng oxalate máu.

b. Tiêm bolus 2 gam MgSO4 tĩnh mạch trong vòng 15 phút nếu giảm Mg2+ được xác định hay theo kinh nghiệm khi có chức năng thận bình thường.

c. Tiêm 2 gam calci gluconat 10% 20ml trong 50-100ml glucose 5% hay NaCl 0,9% hay tiêm tĩnh mạch chậm 10 phút.

d. Tiến hành truyền liên tục: hòa loãng 6 gam calci gluconat 10%; 60ml trong 500ml glucose 5% hay NaCl 0,9% truyền TM 0,5-1,5 mg/kg Ca2+/kg/giờ.

e. Theo dõi nồng độ Ca hoặc Ca2+ trong máu mỗi 6 giờ, tiếp tục truyền cho tới khi Ca2+ máu trở về bình thường

f. Tiến hành bồi phụ gối bằng đường uống

Giảm nồng độ calci máu không triệu chứng

Có thể bổ sung Ca2+ qua đường uống cùng với vitamin D hoặc hoạt chất chuyển hóa của vitamin D (calcitriol), dùng xa bữa ăn, tránh uống cùng thuốc khác.

TĂNG CALCI MÁU

Nguyên nhân

Bệnh ung thư

Là nguyên nhân thường gặp nhất. Các u sản xuất peptid giống như cận giáp trạng (buồng trứng, thận, phế quản, vú, myelorne).

Tiêu xương: di căn xương, bệnh Paget, cường giáp, suy thượng thận.

Các bệnh tăng sinh tế bào ác tính, bệnh ác tính.

Rối loạn nội tiết

• Cường cận giáp trạng, tiên phát:
  • Do adenome cận giáp trạng.
  • Cường cận giáp sau ghép thận
• Tăng nồng độ calci máu, giảm nồng độ calci niệu có tính chất gia đình, nồng độ calci niệu 24 giờ < 200 mg.
• Chứng to đầu và chi.
• Suy thượng thận.

Tăng hấp thụ hoặc tăng thu nhập

• Uống quá nhiều vitamin D hoặc A.
• Bệnh lý u hạt sarcoidosis, u lympho, quá liều calcitriol, to đầu chi.

Các bệnh khác

• Thuốc lợi tiểu thiazid.
• Sarcoidose Besnier Boeck Schauman.
• Nằm bất động quá lâu.

Triệu chứng: thường không đặc hiệu.

Cơ năng

• Mệt yếu, trầm cảm, li bì, ngủ gà, có thể hôn mê.
• Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng dẫn đến gầy sút cân.
• Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chức năng, tăng thân nhiệt.

Thực thể: Không có gì đặc biệt.

Xét nghiệm

• Khẳng định chẩn đoán.
• Calci máu được điều chỉnh tăng trên 2,58mmol/L; hoặc nồng độ calci ion hoá tăng > 1,3mmol/L.
• Nếu do suy thận: natri máu tăng, urê máu tăng.
• Điện tim: P đài, QT ngắn, sóng T dẹt.

Điều trị