Sốc, do bất kỳ nguyên nhân nào, là một hội chứng xảy ra do sự tưới máu tới các mô không được đầy đủ.
Giảm tưới máu mô sẽ gây ra những thay đổi về chuyển hóa ở phạm vi tế bào, làm cho tế bào bị thương tổn và phóng thích ra các chất trung gian viêm.
Giảm tưới máu mô tất yếu sẽ dẫn đến giảm vận chuyển oxygen cho tế bào. Oxygen, chất dinh dưỡng cần thiết cho hoạt động chuyển hóa bình thường của tế bào, nay trở nên thiếu hụt đối với nhu cầu oxygen của các mô trong trạng thái sốc.
Do đó, có thể nói rằng sốc là một tnh trạng đáp ứng bệnh lý của cơ thể đối với sự mất quân bình giữa cung cấp và nhu cầu dưỡng chất của tế bào, là một bệnh lý toàn thân chớ không phải chỉ là ình trạng suy tuần hoàn ngoại vi cấp diễn.
Trong sốc chấn thương, giảm tưới máu ở mô là do giảm thể tích dòng máu lưu hành trong cơ thể hoặc do mất máu hoặc do mất dịch, ứ đọng dịch trong các khoảng ngoài lòng mạch.
I. PHÂN LOẠI
Tùy theo nguyên nhân gây ra giảm tưới máu mô, sốc có thể được chia ra làm bốn loại chính (Bảng 1).
A. SỐC GIẢM THỂ TÍCH
Giảm thể tích là nguyên nhân thường gặp của sốc trong ngoại khoa và tùy theo mức độ, là một yếu tố dự phần quyết định hay quan trọng gây ra sốc sau chấn thương. Nguyên nhân của giảm thể tích có thể do:
- Mất máu: Thường gặp nhất. Xảy ra do đứt, rách mạch máu, vỡ tạng đặc trong ổ bụng, gãy các xương lớn, chảy máu đường tiêu hóa...
- Mất huyết tương: Do mất quá nhiều dịch qua đường tiêu hóa, qua thận... Do ứ đọng, giam giữ dịch ngoài lòng mạch như trong chấn thương nhiễu mô dập nát, trong viêm tụy cấp, tắc ruột, bỏng...
B. SỐC TIM
Sốc do tim xảy ra khi cung lượng tim không đảm bảo cho tưới máu nô được bình thường. Nguyên nhân có thể do:
- Bên trong: bệnh cơ tim, bệnh van tim, nhổi máu cơ tim, chấn thương cơ tim...
- Bên ngoài: tràn máu màng tim, tràn khí phế mạc van, thuyên tắc phổi..
C. SỐC THẦN KINH
Sốc do thần kinh có thể xảy ra sau chấn thương cột sống, gây tê củy sống, chấn thương sọ não nặng. Đó là kết quả của suy hệ thần kinh giao cảm dẫn đến dãn các tiểu động – tĩnh mạch, giảm kháng lực mạch ngoại biên và gia tăng dung tích tĩnh mạch.
D. SỐC VẬN MẠCH
Sốc do nguyên nhân mạch máu hơi giống như sốc thần kinh ở chỗ cũng có sự suy giảm trương lực các tiểu động - tĩnh mạch, nhưng hoàn toàn khác hẳn ở cơ chế gây ra. Đó là vai trò quan trọng của các chấi trung gian vận mạch nội hay ngoại sinh trong sự hình thành của sốc mạch máu. Có thế gặp trong:
- Sốc liên quan với hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (ĐƯVHT).
- Sốc nhiễm trùng được xếp vào nhóm này để nhấn mạnh tầm quan trọng của sốc gây ra bởi ĐƯVHT, có thể có hay không có sự hiện diện của nhiễm trùng.
- Sốc chấn thương khi có sự dập nát nhiều mô mềm sẽ khởi đầu giống như sốc giảm thể tích, nhưng khác với sốc mất máu đơn thuẩn sau chấn thương ở chỗ sự mất dịch do ứ đọng nhiều hơn và có sự tham gia mãnh liệt của các chất trung gian viêm, dẫn đến sự phát triển của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.
- Sốc phân vệ...
Cẩn lưu ý rằng các kiểu phân loại sốc đều phần nào mang tính nhân tạo và có sự hạn chế về mặt nguyên nhân sinh bệnh. Thật vậy, không phải hiếm gặp những trường hợp hội chứng sốc xảy ra do sự kết hợp của nhiều nguyên nhân. Chẳng hạn như trên một bệnh nhân khởi đầu với sốc mất máu sau một chấn thương kín vùng bụng, yếu tố nhiễm trùng có thể dự phần sau đó vào bệnh cảnh sốc do có thương tổn tạng rỗng. Tương tự như thế, sốc nhiễm trùng, trong quá trình diễn biến, có thể có tình trạng giảm thể tích trầm trọng do ứ đọng, giam giữ dịch ở khoảng thứ ba. Do đó, nếu mục tiêu là chẩn đoán và điểu trị sớm, có hiệu quả hội chứng sốc thì sự hiểu biết về sinh lý bệnh học của sốc là rất cần thiết.
II. SINH LÝ BỆNH HỌC
Sau chấn thương, sốc giảm thể tích sẽ xảy ra khi mất dịch cơ thể làm hao hụt nhiều lượng dịch lưu hành trong lòng mạch mà cơ chế bù trừ không thể duy trì sự tưới máu mô được bình thường. Để thích nghi với tình trạng trên, cơ thể sẽ đáp ứng lại thông qua hoạt động của nhiều cơ quan.
A. ĐÁP ỨNG CỦA CÁC CƠ QUAN
1. Nội tiết
Thể tích trong lòng mạch giảm sẽ gây ra hai tác dụng tức thì:
- Máu về tim giảm đưa đến giảm cung lượng tim.
- Đáp ứng giao cảm-thượng thận qua trung gian các cảm thụ khí ở cung động mạch chủ và thể cảnh, đưa đến sự phóng thích các catecholamin. Các chất này sẽ gây co mạch ngoại biên, duy trì tạm thời huyết áp để bù trừ lại sự sút giảm của cung lượng tim. Sự co các tiểu động mạch ngoại biên xảy ra ở da, cơ, thận và ruột làm giảm sút sự tưới máu tới các cơ quan này. Tình trạng này góp phẩn bảo vệ được sự tưới máu đến não và tim một thời gian ngắn. Nếu cung lượng tim vẫn tiếp tục giảm sẽ dẫn đến giảm cung cấp oxygen ở một số khu vực, và kế đến là giảm oxygen tế bào - tiêu điểm của bệnh lý sốc.
Giảm thể tích dịch lưu hành trong lòng mạch cũng sẽ dẫn đến sự phóng thích các chất như:
- Nội tiết tố chống lợi niệu gây ra co mạch (đặc biệt ở tuần hoàn nội tạng) và tái hấp thu nước ở các ống thận.
- Angiotensin (hình thành qua trung gian Renin) gây ra co mạch và xuất tiết aldosteron.
- Aldosteron thúc đẩy sự tái hấp thu nước tại các ống thận, góp phần cải thiện thể tích tuẩn hoàn.
2. Tim
Do tác dụng cường giao cảm, sức co bóp cơ tim và nhịp tim sẽ tăng nhanh ngay khi có sự mất dịch đáng kể. Tuẩn hoàn mạch vành giảm rất ít so với sự giảm sút quan trọng của cung lượng tim. Tuy nhiên một khi sốc đã hình thành và kéo dài, tưới máu cơ tim có thể bị ảnh hưởng bởi Leucotrien và yếu tố hoạt hóa tiểu cẩu sản xuất do chấn thương. Sức co bóp cơ tim có thể bị giảm sút dưới tác dụng của các Cachectin, hay của các yếu tố khác được sản sinh ra từ sự thiếu máu ở ruột.
3. Não
Mặc dù được bảo vệ bởi cơ chế tự điều chỉnh, lưu lượng máu não có thể giảm sút khi lượng máu mất trên 20% thể tích máu cơ thế. Thiếu máu não, sẽ xảy ra khi huyết áp đông mạch trung bình 50mmHg, là một kích thích rất mạnh đối với hoạt tính giao cảm đưa đến co mạch và gia tăng nhịp tim.
4. Gan
Hoại tử tế bào gan do thiếu máu, tuy hiếm gặp nhưng có thể xảy ra, góp phần vào hội chứng suy đa cơ quan. Rối loạn chức năng gan tạo thuận lợi cho sự phát sinh của toan chuyển hóa do khiếm khuyết chuyển hóa lactat.
5. Thận
Đáp ứng của thận đối với sốc giảm thể tích rất rầm rộ. Độ lọc vi cầu thận giảm do:
- Giảm máu tới thận.
- Tái phân bố dòng máu về tủy nhiểu hơn là về vỏ thận. Tác dụng của angiotensin, aldosteron... nhằm gia tăng sự tái hấp thu nước, muối để bù trừ sự hao hụt thể tích.
Nếu sốc diễn biến kéo dài, suy thận lúc đầu là chức năng sẽ tiến triển thành suy thận thực thể do hoại tử tế bào ống thận.
6. Phổi
Gần như không có sự thay đổi lớn về trao đổi khí ở giai đoạn đầu của sốc giảm thể tích. Thường tổn nhu mô phối và suy hô hấp chỉ gặp trong một số ít trường hợp nặng.
7. Ruột
Lưu lượng máu ruột giảm sút do hiện tượng tái phân bố tuẩn hoàn và ở những trường hợp sốc nặng, rối loạn chức năng của ruột có thể gây trầm trọng hơn nữa hội chứng sốc. Hậu quả của các tổn thương tại ruột có thể do:
- Thiếu oxy: Gây ra thiếu máu niêm mạc và dẫn đến rối loạn chức năng hàng rào niêm mạc
- Tái tưới máu sau hồi sức: Gây ra sự tích tụ các chất oxit hóa (О2, ОН, H₂O2), dẫn đến thương tổn tế bào. Ngoài ra, các oxydant này có thể hoạt hóa các tế bào hạt, dẫn đến sự phóng thích các chất trung gian viêm.
Từ đó, tính thẩm thấu niêm mạc ruột gia tăng, cho phép vì khuẩn đường ruột và nội độc tố chuyển dịch qua thành ruột và đi vào đòng máu gây ra nhiễm trùng huyết, gia trọng đáp ứng viêm hệ thống và góp phẩn phát triển hội chứng suy đa tạng.
B. ĐÁP ỨNG DỊCH NGOẠI BÀO
Giảm thể tích dịch lưu hành sẽ làm giảm áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch. Ở trường hợp mất máu ít hơn 10% thể tích, dịch ngoại bào từ khoảng kẽ sẽ đổ vào lòng mạch theo định luật Starling. Ở những trường hợp mà sự mất máu nặng nề hơn, dịch ở khoảng kế không chỉ đi vào lòng mạch mà còn vào trong tế bào, gây gia tăng dịch nội bào, phù nề tế bào theo kiểu dịch chuyển đẳng trương nước và muối.
Như thế, sự tái phân bố tuần hoàn xảy ra ở hai nơi:
1. Ở phạm vi cơ quan
Giảm máu ngoại biên đến các cơ quan “không chủ chốt” như da, thận, nội tạng... để dồn máu về tim và não; hiệu quả của sự gia tăng kháng lực mạch ngoại biên.
2. Ở khu vực vi tuẩn hoàn
Co thắt tiền mao mạch gây ra giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch và như thế tăng cường khả năng tái hấp thu dịch vào trong lòng mạch.
Tuy nhiên, ở trường hợp sốc diễn biến lâu và nặng, hiệu quả cơ vòng tiền mao mạch không còn nữa dở có tình trạng toan hóa tại chỗ. Hậu quả là có sự giam giữ dịch ở khu vực vi tuẩn hoàn, gia trọng tình trạng giảm tưới máu mô và thiếu oxygen tế bào.
Phù nề tế bào kết hợp với tắc nghẽn lòng mạch (do dòng máu chảy chậm, do tăng độ nhờn của máu) sẽ chẹn tắc tuần hoàn mao mạch, góp phần làm nặng thêm tình trạng thiếu oxygen tế bào và mộ cơ quan, dẫn đến suy đa cơ quan.
C. ĐÁP ỨNG TẾ BÀO
Sự đáp ứng của tế bào đối với sốc giảm thể tích được đặc trưng bởi sự thay đổi trong sự vận chuyển chủ động của các ion. Nước và Na đi vào trong tế bào, K nội bào sẽ di chuyển vào khu vực dịch ngoại bào dẫn đến phù nề tế bào, đặc biệt ở tế bào cơ hệ xương. Hậu quả là thể tích nội bào tuy gia tăng ít nhưng sự giảm sút dịch ngoại bào lại nặng nề hơn. Bồi hoàn đầy đủ dịch ngoại bào sẽ có tác dụng đối kháng lại các thay đổi kể trên và điều này rất quan trọng trong điều trị sốc giảm thể tích.
Do có sự giảm vận chuyển oxygen, tế bào sẽ thích nghi bằng cách tăng cường khả năng lấy oxygen. Nếu sốc diễn biến nặng và kéo dài, chuyển hóa yếm khí sẽ xảy raa do giåm sút trẩm trọng sự cung cấp oxy cho tế bào.
Bình thường pyruvat được sản sinh ra từ sự ly giải đường sẽ đi vào chu trình acid citric để sản sinh năng lượng. Trong điều kiện thiếu oxygen, pyruvat sẽ chuyển thành lactat và dẫn đến toan chuyển hóa, ảnh hưởng xấu đến tiên lượng của bệnh nhân. Về mặt sinh lý bệnh, toan chuyển hóa sẽ gây ra:
- Giảm tính đáp ứng của tim, mạch máu... đối với catecholamin gây ra dãn mạch và giảm cung lượng tim (ở pH < 7,2).
- Hạ thấp ngưỡng đối với rung thất
- Chuyển dịch về bên phải đường cong phân ly oxyhemoglobin, gây ra giảm tính gắn kết của hemoglobin đối với oxygen.
D. ĐÁP ỨNG PHỔI
Suy hô hấp cấp sau chấn thương ít khi xảy ra, nhưng khi xảy ra rồi thì rất nặng, tử vong rất cao. Có nhiểu bệnh lý, thương tổn khác cũng gây ra tình trạng này chớ không nhất thiết chỉ là do chấn thương. Rối loạn chức năng hô hấp có thể biểu hiện dưới dạng hội chứng suy hô hấp cấp người lớn (HCSHHC) với các đặc trưng sau:
- Giảm oxy máu
- Giảm khả năng chun dẫn của phổi
- Thâm nhiễm phổi lan tỏa
- Phù phổi không do tim
Hội chứng SHHC xây ra có lẽ do có thương tổn ở giao diện giữa nội mạc mao mạch và biểu mô phế nang. Sự toàn vẹn của mao mạch một khi bị thương tổn sẽ gây tăng thẩm thấu đối với albumin, dẫn đến phù phổi kẽ và giảm độ chun dãn của phổi. Nếu sự rò rỉ này tiếp tục tiến triển, phế nang sẽ chứa đầy dịch protein và thiếu oxygen sẽ tiến triển nặng hơn.
Sốc giảm thể tích đơn thuẩn khó có thể gây ra hội chứng SHHС, có lẽ ở tình trạng sốc nặng các yếu tố sau dễ gây suy hô hấp cấp người lớn hơn:
- Chấn thương rộng lớn mô mềm, gãy nhiều xương...
- Nhiễm trùng huyết
- Hít phải dịch dạ dày (hội chứng Mendelson)...
Tóm lại, giảm thể tích dịch lưu hành trong cơ thể sẽ đưa đến giảm tưới máu khu vực, rối loạn vi tuần hoàn góp phần làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy. Thương tổn tế bào gây ra bởi thiếu oxy hoặc bởi chấn thương sẽ kích thích sự sản xuất và phóng thích vào dòng máu các chất trung gian. Tất cả các yếu tố trên lại dẫn đến sự thất thoát dịch nội mạch vào khoảng gian bào, gây ra giảm thể tích dòng máu có hiệu lực và đưa sốc chấn thương vào vòng luẩn quẩn bệnh lý (Sơ đồ 1, 2). Cuối cùng, tế bào bị thương tổn do thiếu oxy và phù nề, dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan, suy đa tạng và tử vong.
III. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán sẽ rất dễ dàng trên một bệnh nhân vào viện sau chấn thương nặng, có mất máu thấy rõ, trong trạng thái đờ đẫn hoặc lơ mơ; mạch nhanh và yếu thậm chí có khi không bắt được; huyết áp rất thấp hoặc không đo được; tứ chi lạnh; da niêm nhợt nhạt,.. đó là bệnh cảnh lâm sàng ở trường hợp sốc nặng, sốc khó hổi phục. Chẩn đoán dễ nhưng điều trị sẽ rất khó khăn do đã có các rối loạn thể dịch, chuyển hóa... Nếu mục tiêu của điều trị là cứu chữa bệnh nhân khi chưa có các rối loạn toàn thân thì chẩn đoán sớm là rất cần thiết. Chẩn đoán sớm sẽ gặp khó khăn nếu chỉ dựa đơn thuần vào huyết áp, bởi vì:
- Huyết áp động mạch chỉ hạ thấp khi sốc đã hình thành rõ.
- Bệnh nhân cao huyết áp khi vào viện với huyết áp đo được có thể vẫn trong “giới hạn bình thường” mặc dù đã mất một khối lượng máu lớn. Hiển nhiên là bệnh nhân đang ở trong tình trạng sốc do huyết áp hiện tại không đảm bảo tưới máu mô được bình thường (ví dụ huyết áp sau chấn thương là 110/70mmHg so với trước kia là 180/100mmHg).
- Bệnh nhân bị sốc nhưng huyết áp không hạ thấp do cơ chế bù trừ tạm thời giữ vững được huyết áp ở giai đoạn sớm.
Do đó việc chẩn đoán sớm sốc cần phải dựa vào sự xác định trên lâm sàng có sự hiện diện của tũnh trạng tưới máu cơ quan không đầy đủ và thiếu oxygen. Không có xét nghiệm cận lâm sàng nào xác định được ngay tức thì sự hiện diện của sốc.
A. LÂM SÀNG
1. Triệu chứng sớm
- Triệu chứng sớm nhất của sốc là nhịp tim nhanh và co mạch ở da.
- Do đó, bất kỳ bệnh nhân nào sau chấn thương có biểu hiện tứ chi lạnh, ẩm và nhịp tim nhanh phải được xem như đang bị sốc, nếu không tìm ra được nguyên nhân nào khác. Nhịp tim nhanh khi:
- 100 lần/phút ở người lớn
- 120 lần/phút ở tuổi đi học đến khi dậy thì
- 140-160 lần/phút ở trẻ con
Ở người già, nhịp tim có khi không nhanh do đáp ứng hạn chế của tim đối với catecholamin.
2. Triệu chứng đầy đủ
- Nhịp tim nhanh hoặc rất nhanh.
- Huyết áp động mạch giảm cũng là một dấu hiệu khá nhạy nhưng có thể không xảy ra sớm.
- Chênh lệch huyết áp kẹp cũng là một dấu hiệu sớm nhưng lúc này đã mất một khối lượng máu đáng kể và cơ chế bù trừ đã bị ảnh hưởng.
- Tứ chi lạnh, tím, nổi vân chứng tỏ có giảm sút tuần hoàn đến da.
- Thiểu niệu là một bằng chứng tốt của suy giâm thể tích dịch lưu hành và thường được dùng để theo dõi sốc (nước tiểu/giờ < 0,5ml/kg).
- Thở nhanh chứng tỏ đã có thiếu oxy mô và khả năng PaO₂ giảm.
- Vã mỗ hôi do tăng tiết catecholamin.
- Khát nước rất thường gặp nếu bệnh nhân còn tỉnh táo, nó chứng tỏ có sự tái phân bố dịch vào khoang trong lòng mạch.
- Da, niêm mạc nhợt nhạt ở trường hợp thiếu máu nặng.
- Đờ đẫn hay lo âu, kích động khi lưu lượng máu đến não giảm sút nhiều.
B. CẬN LÂM SÀNG
- Dung tích hồng cầu hạ thấp hoặc giảåm hemoglobin máu rất đặc hiệu trong sốc mất máu nhưng xuất hiện muộn, có thể có trong sốc giảm thể tích nhưng có khi ngược lại. Do đó, việc áp dụng dung tích hồng cầu để lượng giá máu mất hay để chẩn đoán sốc là không phù hợp và không đầy đủ. Mất nhanh một khối lượng máu khá lớn có thể chỉ gây ra sự giảm sút rất nhỏ của dung tích hồng cầu. Nhưng nó có thể rất có giá trị để theo dõi ở trường hợp mất máu rỉ rả nhưng đang tiếp tục mất. Vì vậy, một giá trị rất thấp của dung tích hồng c u có thể gợi ý đến một khối lượng máu đã mất đáng kể hay có thiếu máu trước đó, nhưng dung tích hồng cẩu bình thường lại không thể loại trừ được sốc mất máu.
- Nồng độ lactat trong máu có thể gia tăng khi đã có thiểu năng oxygen mô.
- Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm hay áp lực mao mạch phổi bít với ống thông Swan-Ganz không giúp ích gì nhiều cho chẩn đoán sớm sốc giảm thể tích (trừ trong vài trường hợp đặc biệt như có suy tim nặng, có kèm phù phổi cấp...) nhưng lại rất có giá trị để theo dõi và lượng giá công tác hổi sức.
- Ngoài ra còn có một số phương tiện khác nhằm đánh giá, phân loại tình trạng huyết động học của sốc nhưng rất tốn kém, khó thực hiện và nhất là không giúp ích gì cho chẩn đoán sơm.
C. MỨC ĐỘ
Việc phân chia sốc ra làm nhiểu mức độ nhằm để nhấn mạnh đến các triệu chứng sớm và hiểu biết, xem xét các biểu hiện lâm sàng của sốc. Thật ra, sự phân biệt giữa các mức độ trên cùng một bệnh nhân không phải lúc nào cũng rõ ràng và nhất là việc điều trị phải nhắm vào sự đáp ứng đối với trị liệu ban đầu hơn là dựa vào xếp độ ban đầu. Sốc có thể chia ra làm 4 mức độ dựa theo lượng mẩu mất, được tóm tắt ở Bảng 2.
D. NGUYÊN NHÂN
1. Sốc mất máu
Mất máu là nguyên nhân thường gặp nhất của sốc sau chấn thương và trên hầu hết bệnh nhân đa thương tích đều có sự góp phẩn của giảm thể tích.
Nguyên nhân hoặc rất rõ như vết thương mạch máu, vỡ lách chấn thương, chảy máu đường tiêu hóa nặng... hoặc khó chẩn đoán đòi hỏi một nề nếp khám xét kỹ lưỡng, liên tục vùng bụng, hông lưng..
Tuy nhiên, điều quan trọng hơn đó là trong quá trình hổi sức chống sốc cần phải tìm ra có sự hiện diện của các nguyên nhân làm gia trọng tnh trạng sốc mất máu hay không hoặc sốc do một nguyên nhân khác không phải mất máu.
2. Sốc không mất máu
a. Sốc do tim
Thường hay gặp là tràn máu màng tim cấp do vết thương tim... Nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tĩnh mạch cổ nổi gợi ý cho chẩn đoán.
b. Tràn khí phế mạc van
Triệu chứng gợi ý gồm có tràn khí dưới da, mất rì rào phế nang, gõ vang, khí quản bị đẩy lệch về một bên và suy hô hấp.
c. Sốc thần kinh
Cần lưu ý rằng chấn thương sọ não đơn thuẩn không gây ra sốc.
d. Sốc nhiễm trùng
Hiếm khi xảy ra ngay sau chấn thương nhưng có thể có ở trường hợp vào viện muộn, nhất là đối với vết thương thấu bụng. Triệu chứng kinh điển là sốt cao kèm lạnh run, mạch hơi nhanh, da am và khô, chênh lệch huyết áp rộng ra và tri giác lơ mơ, lú lẫn. Tuy nhiên, sẽ rất khó phân biệt với sốc chấn thương nếu nhiễm trùng huyết lại xảy ra trên một bệnh nhân có mất máu cấp tính một khối lượng lớn.
IV. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
Điều trị sốc chấn thương muốn đạt hiệu quả phải dựa trên sự hiểu. biết về cơ chế bệnh sinh. Bao gồm các điểm chính sau:
- Dự phòng và loại bỏ các yếu tố thuận lợi gây sốc như cẩm máu các mạch máu đang chảy, chống đau đớn, bó im xương gãy, ů ấm, vận chuyển nhẹ nhàng và sớm đưa bệnh nhân đến trung tâm y tế có khả năng hồi sức cấp cứu ở gần nhất.
- Điều trị bồi hoàn thể dịch tiến hành song song với việc khám xét bệnh nhân, nhằm phát hiện nguyên nhân có thể đe dọa sinh mạng tức thì hoặc làm nặng thêm sốc.
- Hồi sức bồi hoàn dịch thể phải tiến hành tích cực ngay khi tiếp nhận bệnh nhân.
- Bồi hoàn dịch đẳng trương và máu (nếu cần) là chủ yếu.
- Monitoring trong suốt quá trình hồi sức để lượng giá đúng hiệu quả của hồi sức.
- Phát hiện và xử trí các rối loạn cơ quan đi kèm.
- Điều trị nguyên nhân gây ra sốc tuy tiến hành sau công tác hỏi sức ban đầu nhưng là biện pháp cơ bản để loại bỏ nguyên nhân gây giảm thể tích, mất máu.
TÀI LIỆU ĐỌC THÊM
- Alexander H. Raymond: Shock. Advance trauma life support, American college of Surgeons Ed., 5th Ed., 1993: 75-110.
- Anderson W Robut: Shock. In Sabiston: Textbook of Surgery. W.B. Saunders, 15th Ed., Vol. 1, 1997: 69-91.
- Machiedo W Robert: Shock. In Basic Surgery, Quality Medical Publishing, 4th Ed., 1993: 757-72.
- Tom Shires: Shock. In Schwartz: Principles of Surgery, McGraw Hill, 6th Ed., 1994: 119-144.