Viêm phổi là tình trạng viêm cấp tính hay mạn tính nhu mô phổi do tác nhân vi sinh vật. Loại trừ những trường hợp viêm phổi do nguyên nhân dị ứng - miễn dịch, do tác nhân vật lý hay hóa học.
Viêm phổi mắc phải trong cộng đồng khi bệnh nhân bị viêm phổi bên ngoài bệnh viện hay cơ sở chăm sóc y tế - nhà dưỡng lão.
Viêm phổi bệnh viện đề cập đến những bệnh nhân mắc viêm phổi khi nằm viện, kể cả tại trung tâm chăm sóc sức khỏe hay nhà dưỡng lão mà trước đó phổi bình thường.
VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG
NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH
NGUYÊN NHÂN
Streptococcus pneumoniae (bao gồm phế cầu kháng thuốc) là tác nhân thường gặp nhất (40%). Các tác nhân khấc cũng thường gặp như Hemophillus influenzae, Moraxella cattarrhalis. Tác nhân gram âm {Klebsiella pneumoniae) và vi khuẩn không điển hình ngày càng giữ vị tn quan trọng trong viêm phổi cộng đồng như Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae và Legionella pneumophila.
Bảng 23.1: Nguyên nhân viêm phải cộng đồng
| Bệnh nhân ngoại trú | S. pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae, c. pneumoniae, virus hô hấp {Adenovirus, Influenza A và B, Rhinovirus, Enterovirus, Parainfluenza), virus hô hấp hợp bào (thường ở trẻ em và người trẻ). |
| Bệnh nhân nội trú không nằm ICU | S. pneumoniae, M. pneumoniae, c. pneumoniae, H. influenzae, Legionella species, hít, virus hô hấp. |
| Bệnh nhân nội trú nằm ICU | S. pneumoniae, S. aureus, Legionella species, trực khuẩn Gram âm, H.influenzae. |
Bảng 23.2: Các yếu tố nguy cơ và/hay yếu tố dịch tễ học hướng đến nguyên nhân trong viêm phổi cộng đồng
| Yếu tố thuận lợi/bệnh lý | Tác nhân nghi ngờ |
|---|---|
| Nghiện rượu | S. pneumoniae, vi khuẩn kỵ khí miệng, K. pneumoniae, Acinetobacter sp |
| COPD và/hay hút thuốc | H. influenzae, p. aeruginosa, Legionella sp, s. pneumoniae, M. catarrhalis, c. pneumoniae |
| Hít | Vi khuẩn gram âm đường ruột, vi khuẩn kỵ khí miệng |
| Áp xe phổi | CA-MRSA, vi khuẩn kỵ khí miệng, nấm, mycobacteria không điển hình |
| Tiếp xúc với nước dãi của dơi hay chim | Histoplasma capsulatum |
| Tắc nội phế quản | Vi khuẩn kỵ khí, 5. pneumoniae, H. influenzae, s. aureus |
| Bệnh cấu trúc phổi (dãn phế quản) | p. aeruginosa, Burkholderỉa cepacia, s. aureus |
LƯU Ý
- Bệnh nhân rối loạn miễn dịch như u, sau ghép, giảm bạch cầu hạt, điều trị corticoid có thể có sốt và tổn thương phổi. Có 4 nguyên nhân tồn thương phổi trên nhóm bệnh nhân này:
- Nhiễm trùng.
- Do chính bệnh căn bản.
- Tác dụng của điều trị: chiếu tia, hóa trị liệu.
- Thuyên tắc, xuất huyết trong phổi...
- Nguyên nhân nhiễm trùng: có thể phối hợp nhiều tác nhân.
- Vi khuẩn: gram âm, gram dương.
- Nấm: Candida, Aspergilus, Pneumocystis jiroveci...
- Virus: herpes, cytomegalovirus...
- Khi đánh giá bệnh nhân, không những dựa trên hình ảnh X quang mà còn dựa trên rối loạn miễn dịch đặc hiệu của từng bệnh nhân.
- Chẩn đoán xác định dựa vào nội soi phế quản: sinh thiết xuyên phế quản, rửa phế quản - phế nang và kể cả sinh thiết qua mở lồng ngực.
BỆNH SINH
Dòng vi khuẩn mũi hầu
Bình thường cư trú bởi đa số vi khuẩn gram dương. Vi khuẩn hiếm khí nồi bật khi có bệnh lý răng miệng (sâu răng, viêm nha chu, viêm xoang do vi khuẩn hiếm khí). Sau 72 giờ nằm viện, dòng vi khuẩn mũi hầu được thay thế chủ yếu vi khuẩn gram âm.
Cơ chế đề kháng của đường hô hấp
Đường hô hấp dưới bình thường vô trùng do có nhiều cơ chế bảo vệ:
- Phản xạ đóng nắp thanh quản khi nuốt, hít chất tiết.
- Phản xạ ho để đẩy chất dịch ra khỏi khí, phế quản.
- Lớp nhầy lông bao phủ từ thanh quản đến tiểu phế quản tận, giúp bám dính chất lạ và đẩy ra ngoài.
- IgA có nồng độ cao ở đường hô hấp, giúp chống lại nhiễm virus, ngưng kết vi khuẩn, trung hòa độc tố vi khuẩn và làm giảm kết dính vi khuẩn vào bề mặt niêm mạc.
- IgG trong huyết thanh và đường hồ hấp dưới ngưng kết và opsonin vi khuẩn, hoạt hóa bổ thể, thúc đẩy hóa ứng động bạch cầu hạt và đại thực bào, trung hòa độc tố vi khuẩn và ly giải vi khuẩn gram âm.
- Đại thực bào phế nang có nhiệm vụ thực bào.
- Bạch cầu đa nhân trung tính được huy động đến và giết vi khuẩn.
- Bạch cầu lympho có vai trò quan trọng trong miễn dịch tế bào chống lại vi khuẩn
Đường vào và điều kiện thuận lợi
Vi khuẩn vào phổi theo hai đường chính: hô hấp và máu
Qua đường hô hấp
Dòng vi khuẩn từ mũi hàu hay xoang cạnh mũi hoặc từ không khí được truyền khi ho hoặc nhảy mũi. Viêm phổi xảy ra khi có các điều kiện thuận lợi sau.
- Viêm phổi thường đi sau nhiễm virus
- Cơ chế: do rối loạn hoạt động của lớp trụ lông, ức chế đại thực bào phế nang, tăng tiết chất nhầy và làm thay đồi tính chất của chất hoạt động bề mặt.
- Virus ức chế khả năng diệt khuẩn của đại thực bào và làm rối loạn miễn dịch tế bào.
- Nhiễm trùng được tạo thuận lợi tiếp theo do hít các chất có chứa vi khuẩn, dịch dạ dày, dị vật, chất béo, đặc biệt ở bệnh nhân rối loạn thần kinh trung ương, nghiện rượu, bệnh dạ dày thực quản.
Bảng 23.3: Yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ nhiễm trùng với các vi khuẩn đặc biệt
**Phế cầu kháng PNC và kháng thuốc**
Tuổi > 65 tuổi
Điều trị beta-lactam trong ba tháng qua
Nghiện rượu
Giảm miễn dịch (gồm cả điều trị corticoid)
Bệnh nội khoa đồng thời
Tiếp xúc trẻ em ở trung tâm chăm sóc ban ngày
**VK Gram âm**
Sống trong nhà điều dưỡng
Bệnh tim phổi căn bản
Bệnh nội khoa đồng thời
Mới điều trị kháng sinh
**Pseudomonas aeruginosa**
Bệnh phổi cấu trúc (dãn phế quản, xơ nang)
Corticoid > 10 ngày
Điều trị kháng sinh phổ rộng > 7 ngày trong tháng qua
Suy dinh dưỡng
- Hít chất khí (ozon, phosgene, halothan) gây tồn thương cấp tính cơ chế đề kháng của phổi làm viêm phổi.
- Hít lâu dài không khí khô.
- Đặt nội khí quản, mở khí quản cũng dễ bị viêm phổi.
Viêm phổi xảy ra phụ thuộc vào khá năng đề kháng đặc hiệu và không đặc hiệu của từng cá thể, đặc biệt là đại thực bào và sắ lượng và độc tính của vi khuẩn.
Qua đường máu
Hiếm gặp hơn. Thuyên tấc do một huyết khối nhiễm trùng (viêm tắc tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc, đặt catheter lâu dài) hay một ổ nhiễm trùng nơi khác (nhọt da, nhiễm trùng đường ruột).
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán lâm sàng dựa trên triệu chứng sốt, ho, khạc đàm mủ, đau ngực kiểu màng phổi và những dấu hiệu lâm sàng và X quang của một tồn thương phổi.
Lưu ý
- Triệu chứng lâm sàng khó xác định tác nhân gây bệnh. Một số dấu hiệu gợi ý tác nhân như bệnh nhân có nhọt da sau đó phát triển viêm phối đốm cần lưu ý tụ cầu và điều trị đặc hiệu sớm.
- Bệnh nhân ho đàm mủ kèm theo đau ngực kiểu màng phổi rất gợi ý đến viêm phổi.
- Sự phân loại viêm phổi điển hình và viêm phổi không điển hình dùng để chỉ nhóm tác nhân gây bệnh chứ không phải dựa trên triệu chứng lâm sàng.
- Bệnh nhân viêm phổi có ho máu tươi hay ho mủ lượng lớn/ộc mủ cần lưu ý có hoại tử phổi (áp xe phổi).
VIÊM PHỔI DO TÁC NHÂN ĐIỂN HÌNH
Cơ năng
- Phần lớn do phế cầu. Bắt đầu với cơn rét run sau đó sốt cao > 39°c, kèm ho khạc đàm mủ và đau ngực kiểu màng phổi, ơ người già có thể không sốt.
- Tím tái, khó thở hay nhịp nhanh > 30 1/p, là dấu hiệu đe dọa suy hô hấp.
- Herpes labialis trong 40% trường hợp viêm phổi do s. pneumoniae (pneumococcus).
Khám lâm sàng
Có thể có hội chứng đông đặc, rì rào phe nang giảm, ran nổ, ran ẩm, âm thổi ống, cọ màng phổi. Chú ý đếm nhịp thở bệnh nhân. Nhịp thở > 30 lần/phút là dấu hiệu nặng. Dấu hiệu tím tái, kích động hay lơ mơ là biểu hiện suy hô hấp đe dọa tử vong rất cao.
Cận lâm sàng
- Bạch cầu máu > 15.000/mm3, đa nhân trung tính tăng, cũng có thể giảm dưới 3.000/mm3' đặc biệt trong bệnh nhân nghiện rượu mạn tính và/hoặc xơ gan.
- Chức năng gan biến đổi nhẹ: tăng SGOT, SGPT, yGT bilirubin.
- Khí máu: giảm PaƠ2, PaCC>2 tăng khi bệnh nặng.
- X quang ngực: hình ảnh viêm phổi thùy, phế quản phe viêm.
- Có thể có tràn dịch màng phổi phản ứng cạnh viêm phổi, cần lưu ý biến chứng mủ màng phổi.
VIÊM PHỔI DO TÁC NHÂN KHÔNG ĐIÉN HÌNH
Cơ năng
Thường ở trẻ em và người trẻ, triệu chứng phát triến chậm với sốt, nhức đầu, ho khan, cảm giác uể oải, ho khan hay khạc đàm nhầy, tần số hô hấp thường không tăng, chậm nhịp tim tưong đối. Hiếm có triệu chứng màng phổi. Đôi khi gây bệnh cảnh tiến triển nặng, gây tốn thương đa cơ quan nhất là ở bệnh nhân lớn tuổi có thể gây tử vong.
Khám lâm sàng
Có thể bình thưòng hoặc ran bệnh lý rải rác. Đôi khi bệnh nặng có tất cả những triệu chúng như trong viêm phổi do các vi khuẩn điển hình.
Cận lâm sàng
- X quang ngực: phần lớn là tổn thưong mô kẽ, một hoặc hai bên, phần lớn ở thùy dưới. Viêm phổi do Legionella có thể tiến triển nặng nếu không điều trị kịp thời, đặc biệt bệnh nhân lớn tuổi.
- Xét nghiệm huyết học: bạch cầu máu tăng nhẹ hoặc bình thường, vs tăng nhẹ, CRP tăng nhẹ.
- Huyết thanh chẩn đoán: làm hai lần cách nhau tối thiểu 10 ngày. Chuẩn độ lần một tăng cao hoặc lần hai gấp 4 lần giúp ích cho chẩn đoán.
- Tìm kháng nguyên trong nước tiểu đối với Legionella.
ĐÁNH GIÁ ĐỘ NẶNG CỦA VIÊM PHỐI
Tiêu chuẩn nhập viện
- Tuổi > 65.
- Có bệnh đồng thời: COPD, dãn phế quản, ung thư, đái tháo đường, suy thận mạn, suy tim, suy gan, tai biến mạch não, sau mổ cắt lách.
- Lạm dụng rượu mạn, suy dinh dưỡng.
- Tiền sử nhập viện trong nãm qua.
- Lâm sàng: nhịp thở 30 1/p, huyết áp tối thiểu < 60 mmHg, huyết áp tối đa < 90 mmHg, M > 125 1/phút, nhiệt độ # 40°C hay # 35°c, rối loạn ý thức, nhiễm trùng ngoài phổi.
- Cận lâm sàng:
- Bạch cầu máu < 4.000/mm3 hoặc > 20.000/mm3, N <1 .ooo/mm3.
- PaƠ2 < 60 mmHg, PaCƠ2 > 50 mmHg khi thở khí trời.
- Creatinin máu > 1,2 mg/dL hay BUN > 20 mg/dL.
- X quang phổi: tổn thương > 1 thùy, hoại tử, tồn thương lan nhanh, tràn dịch màng phổi kèm theo.
- Hct < 30% hay Hb < 9 mg/dL.
- Bằng chứng của nhiễm trùng hay rối loạn chức năng cơ quan (toan chuyển hóa, bệnh lý đông máu).
- pH máu < 7,35.
Yếu tố tiền lượng
Theo Hiệp Hội Lồng Ngực Anh Quốc (BTS)
Bệnh nhân nguy cơ tử vong cao nêu bệnh nhân vào viện có 2 trong 3 tiêu chuẩn, tỉ lệ từ vong tăng 21 lần so với bệnh nhân không có các tiêu chuẩn trên (nhịp thở # 30 1/phút, huyết áp tối thiểu < 60 mmHg và BUN > 7 mm/1). Nếu rối loạn ý thức được thêm vào 3 tiêu chuẩn trên, có 2/4 yếu to này có tỉ lệ từ vong tăng 36 lần so với không có dấu hiệu này.
Thang điểm CURB - 65
Gồm các yếu tố sau (mỗi yếu tố hiện diện được 1 điểm):
- CONFUSION (mất định hướng bản thân, không gian, thời gian).
- UREMIA (urê huyết) > 20 mg% (7 mmol/1).
- RESPIRATORY RATE (nhịp thở) # 30 1/p.
- LOW BLOOD PRESSURE (huyết áp thấp): huyết áp tối đa < 90 mmHg, huyết áp tối thiểu < 60 mmHg).
- AGE (tuổi) # 65.
Nếu CURB-65 được 0-1 điểm —> điều trị ngoại trú; 2 điểm —> nhập viện; > 3 điểm —> nhập ICU.
Về tiên lượng từ vong, trong 5 yếu tố trên nếu có:
| Điểm | Tiên lượng | % |
|---|---|---|
| 0 | yếu tố tỉ lệ tử vong là | 0,7% |
| 1 | 2,1% | |
| 2 | 9,2% | |
| 3 | 14,5% | |
| 4 | 40% | |
| 5 | 57% |
Theo IDS A-ATS 2007 (Hội Lồng Ngực Hoa Kỳ Và Hội Bệnh Nhiễm Châu Mỹ)
Tiêu chuẩn nhập ICU:
- Hoặc 3 tiêu chuẩn phụ.
- Hoặc 1 trong 2 tiêu chuẩn chính (cần thở máy hay sốc nhiễm trùng).
Bảng 23.4. Các tiêu chuẩn đánh giá độ nặng theo IDSA-ATS 2007
| Tiêu chuẩn chính: | Cần thở máy, sốc nhiễm trùng |
| Tiêu chuẩn phụ: | |
| Nhịp thở # 301/p | PaO2/FiO2< 250, |
| Viêm phổi nhiều thùy | HA tối đa < 90/ HA tối thiểu < 60 mmHg |
| Lú lẫn/mất định hướng | BUN > 20 mg/dL |
| Bạch cầu máu < 4.000/mm3 | Giảm tiểu cầu < 100.000/mm3 |
| T° < 36°c | Hạ huyết áp cần truyền dịch nhiều |
| Tăng đường huyết | Say rượu/cai rượu |
| Hạ natri máu | Toan chuyển hóa hay tăng lactat |
| Cắt lách | Xơ gan |
Cần thở máy không xâm lấn có thể thay thế cho nhịp thở # 301/p hay PaCh/FiOa < 250.
Tiêu chuẩn FINE (bảng 23.5)
Bảng 23.5. Tiêu chuẩn FINE
| Đặc tính bệnh nhân | Điểm | Đặc tính bệnh nhân | Điểm |
|---|---|---|---|
| Yếu tố cá nhân | Rối loạn ý thức | + 20 | |
| Tuổi | Nhịp thở > 30 1/p | + 20 | |
| Nam | Tuổi | Huyết áp tối đa < 90 mmHg | + 20 |
| Nữ | Tuổi - 10 | Nhiệt độ < 35°c hay > 40°C | + 15 |
| Sống ở nhà dưỡng lão | +10 | Mạch > 125 1/p | + 10 |
| Bệnh đồng thời | Cận lâm sàng | ||
| Ung thư | + 30 | pH < 7,35 | + 30 |
| Bệnh gan | + 20 | BUN > 10,7 mmol/L | + 20 |
| Suy tim sung huyết | + 10 | Na < 130 mEq/L | + 20 |
| Bệnh mạch mấu não | + 10 | Glucose >13,9 mmol/L | + 10 |
| Bệnh thận | + 10 | Hct < 30% | + 10 |
| Khám thực thể | PaƠ2 < 60 mmHg | + 10 | |
| Tràn dịch màng phối | + 10 |
Bảng 23.6. Phân độ nguy cơ theo tiêu chuẩn FINE
| Nguy cơ | Nhóm nguy cơ | Điểm |
|---|---|---|
| Thấp | I | SƠ ĐỒ |
| II | <70 | |
| III | 71-90 | |
| Trung bình | IV | 91 - 130 |
| Cao | V | > 130 |
ÁP XE PHỔI DO VI KHUẨN
ĐỊNH NGHĨA
Áp xe phổi là tình trạng nung mủ ở nhu mô phổi với sự tạo lập một hay nhiều túi mù, mủ này thoát ra ngoài và để lại hang chứa mủ trong phần phổi bị phá hủy. Trên lâm sàng, từ áp xe phổi thường đề cập tới tình trạng nhiễm trùng với hoại tử nhu mô do vi khuẩn hay Mycobacteria.
NGUYÊN NHÂN
Nhiều bệnh căn bản có thể gây áp xe phổi, quan trọng nhất là nhiễm trùng hoại tử do vi khuẩn kỵ khí, nồi bật là Fusobacterium nucỉeatum, Bacteroides melanino-genicus, B. intermedius, Peptostreptococcus, Streptococci hiếu khí, Microaerophilic streptococci. Viêm phổi do s. aureus, K. pneumoniae dễ có biến chứng áp xe.
Các nguyên nhân hiếm hơn là 5. pyogenes, s. pneumoniae (type 3), s. miỉleri, H. influenzae type B, p. aeruginosa, p. pseudomaleỉ, Tinomyces, Legionella, Nocardia, Paragominus westermani, Entamoeba histolytica.
BỆNH SINH
Bệnh sinh gần giống như viêm phổi, phần lớn do hít chất tiết chứa vi khuẩn ở mũi hầu. Sự phát triển áp xe phụ thuộc độc tính gây hoại tử của vi khuẩn gây bệnh.
Sự thành lập áp xe phổi do vi khuẩn kỵ khí hầu như liên quan tới hai bất thường.
- Nhiễm trùng nha chu như viêm lợi hay mủ lợi.
- Hít dịch nhiễm trùng vào nhu mô phổi, do mất ý thức, mất phản xạ bảo vệ (nghiện rượu, nghiện thuốc, gây mê, động kinh, dùng thuốc an thần, bệnh thần kinh, rối loạn nuốt do bệnh thực quản hay thần kinh, hàng rào bảo vệ cơ học bị tổn thương...).
Người bình thường hít các chất tiết từ đường hô hấp trên, nhưng được phản xạ ho cùng các cơ chế khác nhanh chóng loại bỏ. Bệnh nhân phát triển viêm phổi hít và áp xe phổi có lẽ do hít một lượng lớn vi khuẩn và mất cơ chế bảo vệ thông thường. Tồn thương đầu tiên là viêm nhu mô phổi phần phổi phụ thuộc (S2, S6 nếu bệnh nhân nằm ngửa, S8, 9, 10 nếu bệnh nhân ở tư thế ngồi).
LÂM SÀNG ÁP XE DO VI KHUẨN KỴ KHÍ
Bệnh nhân với áp xe phổi do vi khuẩn kỵ khí thường có triệu chứng khởi đầu âm ỉ kết hợp với điều kiện thuận lợi của hít (nghiện rượu, dùng thuốc an thần, hôn mê, gây mê) làm ức chế phản xạ ho và các cơ chế đào thải của đường hô hấp dưới và có bệnh lý răng miệng (viêm lợi, mủ lợi).
Triệu chứng thông thường bao gồm sốt, suy nhược, ho và khạc đàm, đau ngực kiểu màng phổi, sốt thường kèm theo ớn lạnh, nhưng lạnh run rất hiếm gặp. Bệnh thường kèm theo sụt cân và thiếu máu. Đàm mủ, thường vấy máu, có mùi hôi thối trong khoảng 60% trường hợp.
Bệnh đôi khi khởi phát cấp tính với các triệu chứng thông thường của viêm phổi và sau đó có sự thành lập ổ áp xe với mực nước hơi thấy trên phim X quang phổi (thông thường từ 7 - 14 ngày kể từ khi bệnh nhân hít).
Khi tình trạng hoại tử nhu mô lan rộng và thông thương với phế quản, lượng đàm mủ tăng nhiều hơn và đôi khi có triệu chứng ộc mủ, bệnh nhân ho khạc một lượng mủ lớn vài trăm ml. Sau đó bệnh nhân cảm thấy khỏe hơn, bớt sốt, ngủ được, tiếp tục khạc đàm mủ. Dưới tác dụng của điều trị, bệnh nhân hồi phục dần, sốt giảm, ho đàm ít dần và khỏi sau nhiều tuần điều trị. Nếu không điều trị hoặc điều trị không hiệu quả, bệnh có thể nặng hơn hoặc tiến triển tới áp xe mạn tính hay gây biến chứng như tràn mủ màng phổi, ho ra máu lượng lớn, xơ hóa phổi, thoái hóa dạng bột.
CHẨN ĐOÁN
Dựa vào lâm sàng và X quang ngực
- Bệnh cảnh lâm sàng rất quan trọng.
- X quang ngực: hình ảnh viêm nhiễm ở nhu mô kèm theo ồ áp xe với mực nước hơi. Trên X quang ngực cần phải phân biệt với nhiều bệnh lý có kèm theo sự hủy hoại nhu mô phổi.
Chẩn đoán phân biệt áp xe trên phim X quang ngực
Nhiễm trùng hoại tử
- Vi khuẩn: yếm khí, Staph, aureus, vi khuẩn gram âm...
- Mycobacteria: lao, Af. kansasii, M. avium ỉntracellulare.
- Nấm: Coccỉdỉoides immitỉs, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Aspergillus, Blastomyces hominis, Phycomyces.
- Ký sinh trùng: Entamoeba histolitica, Paragominus westermani.
- Thuyên tắc nhiễm trùng: s. aureus, vi khuẩn kỵ khí...
Nhồi máu
- Tắc động mạch phổi +/- nhiễm trùng.
- Viêm mạch máu: bệnh u hạt Wegener, viêm quanh động mạch.
Ung thư
- Nguyên phát: K phế quản.
- K di căn (hiếm).
Linh tinh
- Kén bội nhiễm.
- Phổi biệt trí.
Vi trùng học
- Cần nhuộm và cấy đàm tìm vi khuẩn, mycobacteria, nấm, vi khuẩn kỵ khí.
- Mầu đàm khạc không thích hợp cho việc tìm vi khuẩn kỵ khí vì vấy nhiễm vi khuẩn ở hầu họng.
- cấy mủ màng phổi, cấy máu.
Ba kỹ thuật được khuyên là hút xuyên khí quản, hút xuyên ngực, nội soi hút đàm với một catheter được bảo vệ. Nhưng không nên làm thường quy đối với vi khuẩn kỵ khí mà chỉ làm trong trường hợp không điển hình.
Nội soi phế quản
Nội soi phế quản được chỉ định trong trường hợp bệnh cảnh lâm sàng không điển hình, áp xe chậm hồi phục, thất bại với kháng sinh, nghi ngờ hít dị vật hay bệnh lý ác tính.
Các dấu hiệu tiên lượng nặng
- Kích thước áp xe > 6 cm.
- Triệu chứng kéo dài trước khi nhập viện.
- Tổn thương hoại tử với nhiều ồ ở nhiều phân thùy.
- Lớn tuổi, suy kiệt, suy giảm miễn dịch.
- Áp xe kết hợp với tác phế quản.
- Do Staphylococcus aureus, gram âm.
VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN
KHÁI NIỆM VIÊM PHÔI BỆNH VIỆN
Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là viêm phổi xảy ra sau 48 giờ nhập viện mà trước đó phổi bình thường.
Viêm phổi kết hợp thở máy (VPTM) là viêm phổi xảy ra sau 48 - 72 sau đặt nội khí quản. Những bệnh nhân cần đặt nội khí quản sau khi bị VPBV nặng thì cũng cần điều trị như VPTM.
Viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế (VPĐVYT) bao gồm những bệnh nhân nằm viện trong hai ngày hay hơn trong vòng 90 ngày, sống trong nhà điều dưỡng hay đơn vị chăm sóc dài ngày, mới dùng kháng sinh đường tĩnh mạch, hóa trị hay chăm sóc vết thương trong vòng 30 ngày qua hay chạy thận trong bệnh viện hay dưỡng đường.
DỊCH TỂ HỌC
Viêm phổi bệnh viện là nguyên nhân hàng thứ hai của nhiễm trùng bệnh viện, chiếm 19% nhiễm trùng bệnh viện tại Hoa Kỳ (150.000 - 200.000 mỗi năm) gây tử vong 7.087 bệnh nhân và góp phần vào tử vong 22.983 bệnh nhân mỗi năm ở Hoa Kỳ.
Tỉ lệ VPBV thay đổi tùy bệnh viện. Tại Hoa Kỳ, tỉ lệ khoảng 5-10 ca/1.000 bệnh nhân nhập viện. VPBV gia tăng tỉ lệ thuận với ngày nằm viện, trung bình 7-9 ngày môi bệnh nhân và tăng chi phí 40.000 USD môi bệnh nhân. Nếu bệnh nhân thở mấy tỉ lệ viêm phổi tăng 6-20 lần.
Tại ICU, 90% viêm phổi xảy ra trong khi thở máy. Tỉ lệ gia tăng cùng với thời gian thở máy và 50% VPTM xảy ra trong 4 ngày đầu thở máy.
Tỉ lệ tử vong của VPBV từ 30%-70%, một phần do bệnh căn bản nặng chứ không chỉ riêng do VPBV. Tỉ lệ tử vong do VPBV khoảng 33%-50%, liên quan đến nhiễm trùng huyết, đặc biệt do Pseudomonas aeruginosa hay Acinetobacter species.
Tại Việt Nam, trong một nghiên cứu cắt dọc tại BV Chợ Ray năm 2000, VPBV có tỉ lệ 27,3% và tử vong tại ICU là 39%-51,9%.
TÁC NHÂN GÂY BỆNH VÀ SỰ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH
Tác nhân gây bệnh
Tác nhân gây bệnh thay đổi tùy bệnh viện, ngay cả trong cùng một bệnh viện tác nhân gây bệnh cũng thay đồi tùy khoa phòng. Do đó cần có những khảo sát thường xuyên những đặc điểm vi sinh tại các khoa phòng cũng như xu hướng đề kháng kháng sinh mà có những biện pháp điều trị hợp lý VPBV.
Tại Hoa Kỳ, tác nhân gây VPBV, VPTM và VPCSYT thường do nhiều tác nhân, phần lởn là vi khuẩn. Tác nhân thường gặp là trực trùng gram âm hiếu khí như p. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, và Acinetobacter species. Staphylococcus aureus, đặc biệt Staphylococcus kháng methilcillin (MRSA) ngày càng gia tăng tại Hoa Kỳ.
Trong một nghiên cửu tiến hành 104 bệnh nhân khoảng 75 tuồi có viêm phổi nặng, El-Solh phát hiện 29% s. aureus, trực trùng gram âm đường ruột 15%, 5. pneumoniae 9% và Pseudomonas species 4% là những tác nhân thường nhất trong viêm phoi mắc phải trong viện điều dưỡng.
Tại Việt nam, theo tồng kết của Bộ Y Tế về tình hình nhiễm trùng bệnh viện cũng rất đáng lo ngại do vi khuẩn ngày càng kháng nhiêu thuốc đặc biệt tại những bệnh viện lớn.
Nhiều nghiên cứu về VPBV cũng đã được tiến hành tại thành phố Hồ Chí Minh. Những vi khuẩn thường gặp trong bệnh viện là p. aeruginosa 26%-40%, Acinetobacter baumarmiĩ 31 %A6%, K. pneumoniae ll%-26%, E. coli 5,9%-26%, 5. aureus 5,9%-17,6%.
Sự đề kháng kháng sinh của vỉ khuẩn gây VPBV
Hiện nay nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới và tại Việt Nam, vi khuẩn đa kháng kháng sinh ngày càng gia tăng nhanh chóng, đặc biệt tại ICU, gây khó khăn trong điều trị và gia tăng tỉ lệ từ vong.
Các yếu tố nguy cơ gây VPBV với vi khuẩn kháng đa kháng sinh
- Điều trị kháng sinh trong 90 ngày trước.
- Nhập viện sau 5 ngày.
- Tần suất kháng kháng sinh cao trong cộng đồng hay trong bệnh viện.
- Có yếu tố nguy cơ VPBV:
- Nhập viện nhiều hơn 2 ngày trong 90 ngày trước.
- Cư trú trong viện điều dưỡng hay trung tâm chăm sóc.
- Điều trị truyền dịch tại nhà (bao gồm kháng sinh).
- Lọc máu trong vòng 30 ngày.
- Chăm sóc vết thương tại nhà.
- Thành viên gia đình có vi khuẩn đa kháng kháng sinh.
- Bệnh/hay điều trị suy giảm miễn dịch.
Trong nghiên cứu 2 giai đoạn từ 1994-1998 đến 1999 (Anomynous) cho thấy chiều hướng gia tăng đề kháng kháng sinh diễn ra rất nhanh chóng như Enterococci kháng vancomycin gia tăng 40%, 5. aureus kháng methicillin 40%, E. coli kháng cephalosporines thế hệ ba 50%, p. aeruginosa kháng imipenem 20%, kháng quinolones 49%. Theo Tồng kết của Bộ Y Tế Việt Nam 2004, tác nhân gây VPBV thường nhất là p. aeruginosa có sự đề kháng rất cao đối với nhóm cephalosporine thế hệ ba như ceftriaxone 62%, ceftazidime 46%, amikacine 33%, gentamycine 64% và ciprofloxacine 45%.
Hiện nay Acỉnetobacter baumannii được xem là vi khuẩn hàng đầu gây VPBV tại những bệnh viện lớn trong nước và kháng với hầu hết kháng sinh kể cả những kháng sinh phồ rộng mạnh nhất hiện nay. Cũng trong tồng kết của Bộ Y tế năm 2004, phần lớn những kháng sinh sử dụng thường xuyên hiện nay đã bị kháng như ceftriaxone 70%, ceftazidime 64%, ciprofloxacine 55% và trở thành tác nhân hàng đầu kháng toàn bộ kháng sinh cùng với p. aeruginosa gây rất nhiều khó khăn cho công tác điều trị.
Bảng. Tỷ lệ kháng kháng sinh (%)
| Vi khuẩn/kháng sinh | 1994-1998 | 1999 | Tăng(%) |
|---|---|---|---|
| Enterococci/vancomycin | 17.6 | 24.7 | 40.3 |
| Staphylococcus aureus/methicillin | 38.2 | 53.5 | 40.1 |
| CNS/methicillin | 84.8 | 88.2 | 4.0 |
| Escherichia coli/3rd-gen ceph | 2.6 | 3.9 | 50.0 |
| Klebsiella pneumoniae/3rd-gen ceph | 10.4 | 10.4 | .0 |
| Pseudomonas aeruginosa/imipenem | 13.6 | 16.4 | 20.6 |
| P.aertiginosA/fluroquinolones | 15.4 | 23.0 | 49.4 |
| P.aerugìnosa/3rd-gen ceph | 20.8 | 20.6 | -1.0 |
| Enterococci/3rd-gen ceph | 35.2 | 33.1 | -6.0 |
Vi khuẩn sinh ESBL (extended spectrum betalactamase)
Sự đề kháng liên quan đến sản xuất betalactamase phô rộng (ESBL) ngày càng gia tăng một cách đáng quan tâm gây đề kháng nhiều loại kháng sinh như cephalosporine thế hệ 3-4.
Những vi khuẩn thường sinh ESBL như Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mỉrabỉlis, Enterobacter cloacae là những Vi khuẩn rất thường gặp trong viêm phổi bệnh viện, làm gia tăng khả năng thất bại điều trị.
Theo thống kể của Bộ Y tế Việt Nam năm 2004, ti lệ Klebsiella sản xuất ESBL là 24% và Enterobacter là 20% và gia tăng nhanh chóng trong những năm gan đây. Tình hình tương tự cũng xảy ra trên toàn thô giói.
Nghiên cứu SMART-VN 2006: 18 chủng E. coli (50%) và 11 chủng Klebsiella pneumonia tiết ESBL.
Nghiên cứu đa trung tâm kháo sát tình hình đề kháng các kháng sinh của các trực khuẩn Gram âm dễ mọc gây nhiễm khuân bệnh viện phân lập từ 1/2007 - 5/2008, Phạm Hùng Vân và cộng sự cho thây vi khuân gram âm sinh ESBL đang có khuynh hướng gia tăng so với các nghiên cứu trước day.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Respiratory Medicine, thinh edition, 2003.
- Principle of internal medicine, 16,h edition, 2005.
- The Merck Manual, eighteenth edition, 2006.
- IDSA/AST consensus guidelines on the management of community - acquired pneumonia in adults, 2007:44 (suppl 2).
- Viêm phổi bệnh viện, Bộ Y tế 2004.