Chẩn đoán xơ gan

Gan thực hiện nhiều chức năng sống bao gồm tích trữ vitamin và muối khoáng, sản xuất các protein cần thiết, sản xuất các yếu tố đông máu, chuyển hóa các chất và sản xuất các chất chống nhiễm trùng và loại bỏ vi khuẩn khỏi dòng máu.

Viêm gan là tình trạng gan bị viêm và sưng phồng. Viêm mạn khi tình trạng viêm kéo dài hơn 6 tháng. Xơ hóa là tình trạng mô sẹo thay thế tế bào gan chết. Xơ gan khi tạo sẹo nặng khắp gan. Suy gan khi gan bị tổn thương nhiều, không thể thực hiện các chức năng.

Xơ gan là một bệnh gan mạn tính trong đó tế bào gan bị thoái hóa hoại tử và được thay thế bởi những tế bào gan tân sinh và các dải xơ làm cho cấu trúc tiểu thùy gan bị thay đổi thành những nốt tân sinh không có chức năng. Mặc dù có nhiều nguyên nhân bệnh khác nhau nhưng kết quả cuối cùng của bệnh thì giống nhau.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Tình trạng xơ hóa tiến triển làm biến dạng cấu trúc của gan tạo thành sẹo xơ hóa và sau đó phát triển thành các nốt tế bào gan tân sinh hình thành xơ gan. Khác với xơ hóa, xơ hóa có khả năng hồi phục, trong khi xơ gan là một tiến trình bất hồi phục. Xơ gan hình thành như là một hậu quả khi xơ hóa bắc cầu cuối cùng kèm với các nốt tân sinh. Trong giai đoạn đầu, xơ hóa vách không hoàn toàn, được đặc trưng bởi sự hiện diện của các vách rất mỏng hướng về trung tâm tiểu thùy. Các mạch mấu ly tâm xung quanh vách bị dãn. Kiểu xơ gan này thường chỉ gây ra tăng áp tĩnh mạch cửa và không suy tế bào gan. Tiên lượng của những bệnh nhân này tương đối nếu kiểm soát được tình trạng tăng áp tĩnh mạch cửa. Nếu không loại bỏ được các nguyên nhân gây tốn thương gan (như nhiễm virus viêm gan c, nghiện rượu), xơ gan giai đoạn sớm phát triên. ơ giai đoạn này của bệnh, hiện diện các vách xơ mỏng và các nôt. Khi tôn thương gan tiên triển, thường các sẹo to ra có các đám tế bào gan tân sinh và xơ gan tiến triển. Giai đoạn này của bệnh được đặc trưng bởi sự tích tụ nhiều chất keo dạng sợi, chất keo này chịu đựng được tác động tiêu collagen của enzym matrix metallo proteinase. Ngoài ra, tình trạng xơ hóa tiến triển gây ra những thay đôi về vi tuần hoàn của gan, bất thường về tính nguyên vẹn, chức năng tế bào nội bì và tổ chức tế bào gan. Giai đoạn này, về cơ bản, xơ gan không thể hồi phục cho dù tác nhân gây bệnh đã được cắt đứt. Sự hình thành các nốt là dấu hiệu chứng tỏ xơ gan tiến triển.

Các nốt tân sinh có thể gây tắc nghẽn tiểu quản mật. Các nốt to có thể chèn ép các mạch máu của nang. Điều quan trọng là, các nốt tân sinh có thể loạn sản và biến đổi thành ác tính.

Tùy theo mức độ xơ hóa và kiểu nốt, xơ gan được phân chia thành các giai đoạn tiến triển khác nhau: xơ gan vách không hoàn toàn (xơ hóa bắc cầu không hoàn toàn, không có nốt), xơ gan giai đoạn sớm (xơ hóa bắc cầu mỏng có các nốt dissecting), xơ gan tiến triển trung bình (xơ hóa bắc cầu dầy có các nốt rời rạc) và xơ gan tiến triển (vách to có các nốt tăng sản tân sinh).

BỆNH HỌC

Xơ gan tiến triển có thể chia thành xơ gan nốt nhỏ và xơ gan nốt to. Xơ gan nốt nhỏ được đặc trưng bởi các nốt nhỏ đồng dạng và các dải mô liên kết đều đặn. Điển hình, các nốt không có tổ chức cửa; khó phân biệt các tĩnh mạch gan tận (trung tâm) hoặc các khoảng cửa. Xơ gan nốt to được đặc trưng bởi các nt có kích thước khác nhau (đường kính từ 3 mm đến vài cm) và có vài cấu trúc thùy bình thường (các khoảng cửa, các tĩnh mạch gan tận). Các dải xơ hóa to có độ dày khác nhau bao quanh các nốt lớn. Xơ gan hỗn hợp (xơ gan vách không hoàn toàn) gồm xơ gan nốt nhỏ và xơ gan nốt to. Tình trạng tân sinh trong xơ gan nốt nhỏ lâu ngày dẫn đến xơ gan nốt to hoặc xơ gan hỗn hợp. Thời gian tiến triển từ xơ gan nốt nhỏ thành xơ gan nốt to kéo dài khoảng hơn 2 năm. Thay đổi mạch máu đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của xơ gan tiến triển. Các vách ngăn hoàn chỉnh có thể liên kết với các tĩnh mạch trung tâm, tạo thành thông nối giữa các mạch máu. Các vách gắn kết với các khoảng cửa tạo thành các thông nối giữa các mạch máu hướng tâm của các khoảng cửa kề cận. Thay đổi về cấu trúc mạch máu không phải là các yếu tố quyết định chủ yếu gây ra những thay đổi bất lợi về tuần hoàn trong gan. Hiện tượng chính nổi bật của tình trạng xơ gan là sự tăng trưởng của các vách xơ hóa có phân bố mạch gắn kết với các khoảng cửa và các tĩnh mạch trung tâm. Vì vậy, xơ hóa bắc cầu cửa - trung tâm tạo nên các thông nối giữa các mạch máu hướng tâm (động mạch gan và tĩnh mạch cửa) và các mạch máu ly tâm (các tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy) ở gan, cho phép một phần máu không đi qua nhu mô gan, nhu mô gan không có chức năng chuyển hóa. Trong xơ gan tiến triển, hầu hết mấu động mạch đi qua gan theo các đường này. Những thay đổi sâu xa hơn nữa dẫn đến xơ gan hình thành là do huyết khối mạch. Huyết khối các tĩnh mạch cửa trung bình và lớn và các tĩnh mạch gan thường gặp trong xơ gan và những sang thương này có tác dộng quan trọng đến tình trạng xơ gan tiến triến. Thiếu ôxy có thể do nhiều cơ chế như sự rối loạn của tăng tính thấm và tưới máu xoang, các thông nối trong gan, tình trạng co mạch, huyết khối và mao mạch hóa của xoang. Tình trạng thiếu ôxy mô gan làm nặng thêm tiến triển xơ hóa, dẫn đến xơ hóa và thiếu ôxy có thể làm nặng thêm tổn thương nhu mô, tạo vòng xoắn bệnh lý, phá vỡ sự điều chỉnh mô bình thường và do đó đẩy mạnh tình trạng tiến triển của xơ gan.

Phân loại mô xơ gan nốt nhỏ, xơ gan nốt to và xơ gan hỗn hợp là những thuật ngữ có tính mô tả chứ không phải là những thể bệnh riêng biệt và mỗi dạng có thể được thấy trên cùng một bệnh nhân ở những giai đoạn bệnh khác nhau.

XƠ GAN NỐT NHỎ

Điển hình của bệnh gan do rượu (xơ gan Laennec). Gan có vách đều, dày, các nốt tăng sinh không lớn hơn các tiểu thùy gốc, đường kính các nốt nhỏ hơn hoặc khoảng 1mm.

• Nghiện rượu.
• Suy dinh dường.
• Thâm nhiễm sắt.
• Ứ mật.
• Tắc tĩnh mạch gan.

XƠ GAN NỐT TO

Xơ gan nốt to được đặc trưng bởi các nốt lớn hơn, có thể có các tĩnh mạch trung tâm. Dạng này tương ứng ít nhiều với xơ gan sau hoại tử (xơ gan sau viêm gan).

• Xơ gan do viêm gan virus B, C.
• Thiếu al-antitrypsin.
• Xơ gan ứ mật nguyên phát.

XƠ GAN THỂ HỖN HỢP

• Xơ gan nốt nhỏ + xơ gan nốt to.
• Xơ gan nốt nhỏ chuyển thành xơ gan nốt to.

GIẢI PHẨU BỆNH

ĐẠI THỂ

• Gan cứng chắc, nhạt màu, vàng hoặc màu xanh lá do ứ mật.
• Mặt ngoài gan có những ổ tế bào gan tái tạo nốt, xung quanh có dải xơ bao bọc nổi lên như những đầu đinh không đều nhau.
• Gan to do nhiều nốt tăng sinh, giai đoạn cuối đa số gan teo nhỏ.
• Trên mặt cắt gan những ở tế bào gan tái tạo, tròn không đều nhau nằm giữa những vành đai xơ trắng, gan chắc, dai, khó cắt.

VI THỂ

• Thoái hóa, hoại tử tế bào gan.
• Xơ hóa phát triển lan tỏa, bao vây, chia cắt các tiểu thùy gan, tạo thành tiểu thùy gan giả.
• Tăng sinh nhiều ống mật tân tạo lẫn trong mô xơ.
• Xâm nhập nhiều tế bào viêm mạn tính trong mô xơ, khoảng cửa.
• Các tế bào gan tái tạo tạo thành nốt.

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN XƠ GAN

• Nốt tân sinh.
• Xơ hóa (tích tụ mô xơ tạo tiểu thùy giả)
• Cấu trúc gan bất thường: tế bào gan bất thường, tinh thể hóa, loạn sản, tăng sản.

NGUYÊN NHÂN

• Viêm gan siêu vi B (kèm hoặc không kèm viêm gan siêu vi D); siêu vi C.
• Rượu.
• Ứ mật
  • Xơ gan ứ mật nguyên phát.
  • Xơ gan ứ mật thứ phát.
  • Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát.
• Chuyển hóa
  • Thiếu al -antitrypsin.
  • Thâm nhiễm sắt (heamochromatosis).
  • Thâm nhiễm đồng (bệnh Wilson).
  • Glycogenosis IV.
  • Galactose máu.
  • Tyrosinosis bẩm sinh.
• Mạch máu
  • Bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch.
  • Hội chứng Budd - Chiari.
  • Xơ gan tim.
  • Viêm màng ngoài tim co thắt.
• Rối loạn miễn dịch
  • Viêm gan tự miễn.
• Suy dinh dưỡng.
• Nhiễm trùng
  • Ký sinh trùng sốt rét không gây xơ gan, sốt rét và xơ gan cùng tồn tại phản ánh tình trạng suy dinh dưỡng và viêm gan virus trong cộng đồng.
  • Giang mai ở trẻ sơ sinh gây xơ gan, ở người lớn không gây xơ gan.
  • Sán máng: trứng kích thích sự hình thành phản ứng mô xơ ở khoảng cửa. Nếu có xơ gan, có liên quan với các yếu tố căn nguyên khác (viêm gan siêu vi C).
• Sang thương dạng hạt
  • Brucellosis.
  • Lao.
  • Sarcoidosis.
• Xơ gan căn nguyên ẩn.

TIẾP CẬN BỆNH NHÂN XƠ GAN

TIỀN SỬ

• Vàng da.
• Viêm gan.
• Sử dụng thuốc.
• Truyền máu.
• Nghiện rượu.
• Bệnh di truyền gia đình.

LÂM SÀNG

Triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng của xơ gan là do rối loạn chức năng gan, thông nối cửa chủ và tăng áp tĩnh mạch cửa. Bệnh nhân có thể không có triệu chứng trong một thời gian dài. Cơn khởi phát của các triệu chứng có thể âm ỉ hoặc đột ngột (ít gặp hơn).

Triệu chứng cơ năng

• Mệt mỏi.
• Sụt cân.
• Biếng ăn.
• Tiêu chảy.
• Teo cơ.
• Phù chân.
• Sốt: khoảng 1/3 bệnh nhân xơ gan mất bù có sốt nhẹ liên tục hiếm khi sốt trên 38°c. Tình trạng này không bị ảnh hưởng bởi kháng sinh hoặc bởi việc thay đổi đạm trong chế độ ăn. Cytokines được phóng thích do hậu quả của đáp ứng viêm gây ra những tác dụng không mong muốn nhất là dãn mạch, tăng hoạt nội bì và suy đa cơ quan. Trong xơ gan, vi khuẩn nhất là vi khuẩn đường ruột có thể đi vào tuần hoàn chung bằng cách không đi qua hệ thống lọc không còn tốt của gan hoặc qua tuần hoàn bàng hệ cửa - hệ thống. Nhiễm khuẩn huyết thường gặp trong suy tế bào gan giai đoạn cuối do nhiều yếu tố góp phần. Tế bào Kupffer và chức năng bạch cầu đa nhân bị hư hỏng; một số yếu tố trong huyết thanh giảm như fibronectin, opsonin và các yếu tố hóa ứng động; chức năng của hệ võng nội mô bị tổn thương và tổn thương thận.
• Có thể bị đau bụng hoặc do gan lớn căng bao gan hoặc do báng bụng.
• Vàng da.
• Bụng to.
• Xuất huyết
  • Chảy máu cam, nướu rang.
  • Xuất huyết dưới da.
  • Xuất huyết tiêu hỏa: nôn ra máu, tiêu phân đen do vỡ tĩnh mạch thực quản hoặc trực tràng bị dãn do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Nôn ra máu là triệu chứng thường gặp trong 15%-25% trường hợp.
• Giảm khả năng tình dục: giảm khoái cảm và bất lực thường gặp ở nam xơ gan tiến triển, vô sinh, nữ hóa tuyến vú; nữ bị suy buồng trứng, chức năng hạ đồi - tuyến yên: bị rối loạn, rối loạn kinh nguyệt (thường là vô kinh).

Triệu chứng thực thể

• Gầy.
• Sốt.
• Vàng da thường không phải là dấu hiệu đầu tiên của bệnh. Vàng da phần lớn do suy yếu chức năng chuyển hóa bilirubin của tế bào gan, vì thế vàng da là một trong những triệu chứng chỉ điểm gợi ý độ trầm trọng của suy tế bào gan. Trong xơ gan không có mối tương quan rõ giữa mức độ vàng da và mức độ xơ gan, vàng da có thể không có hoặc nhẹ. Mức độ vàng da nhẹ hay nặng tùy thuộc vào tình trạng cân bằng giữa hoại tử và tăng sinh. Khi vàng da hiện diện chứng tỏ bệnh tế bào gan hoạt động và cho biết tiên lượng xấu. Đời sống hồng cầu giảm làm nặng thêm tình trạng tán huyết gây vàng da.
• Tăng sắc tố.
• Xuất huyết dưới da.
• To tuyến mang tai.
• Phù chân.
• Liềm móng xanh da trời (azure lunula): bệnh Wilson.
• Móng trắng: do đục chân móng, gặp trong 80%-100% bệnh nhân xơ gan, vùng hồng của móng thường thấy ở phần đầu của móng và trong nhiều trường hợp khổng thể phân biệt với liềm móng, thường thấy ở hai tay, nhất là ngón cái và ngón ưỏ.
• Sao mạch: có thể mất khi chức năng gan cải thiện, sự xuất hiện của các sao mạch mới gợi ý bệnh tiến triển; đường kính của sao mạch có thể thay đổi từ đầu đinh ghim đến 0,5 cm. Vị trí: vùng cổ ngực, cánh tay, mặt lưng bàn tay, thường ở nửa thân người trên, không biến mất dưới áp lực tấm kính đè.
• Lòng bàn tay son: tay ấm và đỏ ửng lốm đốm ở những chỗ lồi cùa lòng bàn tay; lòng bàn tay son ít gặp hơn so với sao mạch trong bệnh nhân xơ gan.
• Nữ hóa tuyến vú ở nam.
• Thay đổi phân bố lông.
• Teo tinh hoàn.
• Báng bụng là dấu hiệu quan trọng trong diễn tiến tự nhiên của xơ gan. Tăng áp cửa là điều kiện tiên quyết đề hình thành báng bụng. Giữ muối và nước là yếu tố quyết định trong cơ chế bệnh sinh của báng bụng. Nồng độ albumin huyết tương ít ảnh hưởng đến tốc độ hình thành báng bụng.
• Tuần hoàn bàng hệ do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
• Lách to do tăng áp tĩnh mạch cửa hoặc cường lách, gặp trong 35%-50% trường hợp.
• Gan to, gan teo.
• Bàn tay co kiểu Dupuytren.
• Ngón tay dùi trống.
• Dãn mạch và tăng động tuần hoàn: xảy ra trong tất cả các dạng suy tế bào gan, nhưng thường đi kèm với tình trạng xơ gan mất bù. Biểu hiện lâm sàng qua các triệu chứng các chi hồng hào đỏ ửng, mạch nẩy và mạch mao mạch. Dòng máu ngoại biên tăng chủ yếu do tăng dòng máu đến da. Dòng máu ở các động mạch chi dưới tăng. Dòng máu đến thận, nhất là tưới máu vùng vỏ thận bị giảm. Cung lượng tim tăng và nhịp tim tăng, tăng động trước tim và thường có âm thổi tâm thu dạng phụt. Huyết áp thấp và ở giai đoạn cuối, làm giảm chức năng thận. Sức đề kháng ngoại biên của các mạch máu giảm. Trương lực vận mạch giảm.
• Thay đổi về tâm thần kinh
  • Trạng thái tinh thần.
  • Run vẫy.
  • Lơ mơ.
  • Hôn mê.

CẬN LÂM SÀNG

Công thức máu

• Hồng cầu giảm, thiếu máu là dấu hiệu thường gặp, thường thiếu máu hồng cầu to do ức chế tạo hồng cầu do rượu và do thiếu folate, tán huyết, cường lách và mất máu ẩn hoặc rõ từ đường tiêu hóa.
• Đời sống hồng cầu giảm.
• Haemoglobin giảm.
• Bạch cầu giảm do cường lách hoặc số lượng bạch cầu cao gợi ý nhiễm trùng.
• Tiểu cầu giảm số lượng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan, thứ phát do ức chế tủy do rượu, nhiễm trùng, thiếu folate hoặc tăng bắt giữ ở lách.

Các yếu tố đông máu

Gan tổng hợp nhiều protein quan trọng trong đông cầm máu và tiêu sợi huyết (những yếu tố đông máu: a2-antiplasmin, antithrombin, heparin cofactor II, kininogen trọng lượng phân tử cao, prckallikrein, protein C và S). Tổng hợp các yếu tố II, VII, IX và X và protein C và S phụ thuộc vào sự hiện diện của vitamin K. Chức năng tổng hợp của gan có thể được chứng minh qua thời gian prothrombin (PT) và INR (international normalized ratio). Thời gian PT/INR kéo dài có thể do chức năng tổng hợp yếu tố đông máu bị suy giảm hoặc do thiếu vitamin K. Thời gian PT/INR trở về bình thường sau khi bổ sung vitamin K cho biểu thiếu vitamin K

• Gan tổng hợp các yếu tố dông máu: I (fibrinogen), II (Prothrombin), V, VII, IX, X. Thời gian bán hủy của yếu to VII ngắn nhất, kế đến là yếu tố X, IX.
• Yếu tố V không phụ thuộc vitamin K.
• Thời gian đông máu nội sinh (APTT) kéo dài (các yếu tố đông máu do gan tổng hợp và không phụ thuộc vitamin K).
• Thời gian đông máu ngoại sinh (PT hoặc INR) kéo dài (các yếu tố đông máu do gan tổng họp và phụ thuộc vitamin K).
• Thử nghiệm Kohler: tiêm bắp vitamin K 10 mg, nếu thiếu vitamin K, PT sẽ cải thiện ít nhất 30% trong vòng 24 giờ.

Sinh hóa máu

• Bilirubin toàn phần, bilirubin trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp, tăng trên 50%.
• Phosphatase kiềm tăng nhẹ.
• Gamma glutamyl transpeptidase tăng.
• 5'-nucleotidasc tăng.
• Đường huyết tăng, nguy cơ đái tháo đường tăng ở những bệnh nhân bị xơ gan, nhất là khi có kèm nhiễm HCV, nghiện rượu, xơ gan do ử sắt và viêm gan thoái hóa mà không do rượu.
• Cholesterol được tổng họp ở gan. Những bệnh nhân bị bệnh gan tiến triển có thể có nồng độ cholesterol rất thấp. Tuy nhiên trong xơ gan ứ mật nguyên phát, nồng độ cholesterol huyết thanh có thể tăng rõ.
• Transaminase: tăng nhẹ trong xơ gan.
  • AST có trong tế bào chất (cytosol) và ti thể (mitochrondria).
  • ALT có trong tế bào chất.
  • AST/ALT > 1: viêm gan mạn do rượu.
  • AST/ALT < 1: viêm gan mạn khác.
• Albumin giảm (bình thường bằng 65% protein máu, thời gian bán hủy 3 tuần): nông độ albumin huyết thanh thường giảm trong bệnh gan mạn. Tuy nhiên, tình trạng viêm mạn, thể tích huyết tương tăng, chảy máu đường tiêu hóa hoặc suy thận cũng có thể gây giảm albumin máu. Vì thời gian bán hủy của albumin tương đối dài (20 ngày), nên nồng độ albumin huyết thanh có thể bình thường trong bệnh gan cấp.
• Tỉ số albumin/globulin < 1.
• Điện di globulin: y-globulin tăng, trong xơ gan ứ mật: tăng a2-globulin, p- globulin.
• Globulin miễn dịch.
  • IgA tăng: xơ gan rượu (Laennec).
  • IgM tăng: xơ gan ứ mật tiên phát.
  • IgG tăng: viêm gan tự miễn.
• Săt, ferritin, ceruloplasmin, đồng.
• Miễn dịch
• Kháng thể kháng cơ trơn.
• Kháng thể kháng nhân.
• Kháng thể kháng ti lạp thể.
• HBsAg, anti-HCV.
• alpha-fetoprotein: AFP bình thường được tế bào gan bào thai sản xuất. Việc sản xuất alpha-fetoprotein bất đầu <10 ng/ml trong năm đầu tiên (nồng độ bình thường ở người lớn). Một phần ba các trường hợp ung thư biểu mô tế bào gan có nồng độ alpha-fetoprotein không tăng và chỉ 30% trường hợp có nồng độ alpha-fetoprotein > 50 ng/ml. Nồng độ alpha-fetoprotein > 400 ng/ml và thời gian tăng gấp đôi nhanh gợi ý ung thư biểu mô tế bào gan; tăng nhẹ đến trung bình cũng có thể gặp trong viêm gan cấp hoặc mạn.
• Chọc dịch báng: Nếu bệnh nhân có báng bụng: dịch thấm
  • Rivalta (-).
  • Protein dịch màng bụng < 2,5 g/dL.
  • Khuynh độ albumin huyết thanh - dịch báng = albumin huyết thanh - albumin dịch màng bụng > 1,1 g/dL chứng tó tăng áp cửa.
• Nội soi đưòng tiêu hóa
  • Tĩnh mạch thực quản dãn.
  • Tĩnh mạch trực tràng dãn.
• Siêu âm và CT scan
  • Siêu âm thấy gan nhỏ teo, hoặc cấu trúc nốt, phát hiện dịch ở bụng (từ 100 ml), khảo sát hệ thống tĩnh mạch gan (nhờ siêu âm Doppler).
  • CT scan bụng có thể đánh giá kích thước gan và thấy bề mặt dạng nốt không đều. Có thể thấy thâm nhiễm mỡ, đậm độ tăng do thâm nhiễm sắt và sang thương chiếm chỗ. Sau khi tiêm cản quang tĩnh mạch, có thể nhận dạng được tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trên gan và tuần hoàn phụ với lách to có thể giúp khẳng định chẩn đoán tăng áp tĩnh mạch cửa. Các mạch máu phụ lớn thường bao quanh tạng hoặc cận thực quản, có thể làm tăng thêm sự khẳng định để chẩn đoán lâm sàng bệnh cảnh não gan cửa-hệ thống mạn tính. Có thể thấy dịch ổ bụng. Có thể thấy sỏi mật trong túi mật hoặc trong ống mật chủ. CT scan cung cấp một báo cáo khách quan ích lợi để theo dõi diễn tiến.
• Sinh thiết gan: “Tiêu chuẩn vàng” để chẩn đoán xác định.
• Điện não đồ: EEG nếu có bất thường tri giác.

PHÂN LOẠI THEO LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

PHÂN LOẠI THEO CHILD

Bảng 16.1: Phân loại xơ gan theo Child

PHÂN LOẠI THEO CHILD - TURCOTTE - PUGH

Bảng 16.2: Phân loại xơ gan theo Child - Turcotte - Pugh

Tổng điểm số tương ứng giai đoạn Child

BIẾN CHỨNG

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA: Xuất huyết tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch thực quản dãn (xem bài “Chẩn đoán xuất huyết tiêu hóa” và “Điều trị xuất huyết tiêu hóa”).

VIÊM PHÚC MẠC NHIỄM KHUẨN NGUYÊN PHÁT (VPMNKNP): Bệnh nhân có nguy cơ bị VPMNKNP khi nồng độ protein dịch màng bụng < 1 g/dL.

Lâm sàng

Trên một bệnh nhân xơ gan có báng bụng, cần phải nghĩ đến chẩn đoán VPMNKNP nếu bệnh nhân có một ưong các triệu chứng sau: - Đau bụng. - Sốt. - Bệnh não gan. - Tiêu chảy. - Choáng nhiễm trùng. - Xuất huyết tiêu hóa. - Nôn.

Cận lâm sàng

Bảng 16.3: Đặc điểm cận lâm sàng của VPMNKNP

Chẩn đoán phân biệt với viêm phúc mạc nhiễm khuẩn thứ phát

• Bạch cầu đa nhân trung tính > 250/mm3.
• Cấy nhiều loại vi khuẩn.
• Protein > 1 g/dL.
• Glucose < 50 mg/dL.
• LDH dịch báng > LDH huyết thanh.

HỘI CHỨNG GAN THẬN: Hội chứng gan thận là tình trạng suy chức năng thận xảy ra ở bệnh nhân bị xơ gan tiến triển. Có hai kiểu hội chứng gan thận. Trong hội chứng gan thận type 2, tình trạng suy thận trung bình kéo dài nhiều tháng đi kèm với tình trạng báng bụng khó chữa. Trong hội chứng gan thận type 1, suy thận tiến triển nhanh, hầu hết các bệnh nhân bị hội chứng gan thận type 1 tử vong trong vòng 2-3 tuần sau đợt suy thận.

BỆNH NÃO GAN: Là biến chứng gặp trong bệnh gan cấp tính và bệnh gan mạn. Tình trạng phù não trong suy gan cấp có thể gây thoát vị não và gây tử vong. Trong xơ gan mất bù, bệnh não gan mạn là vấn đề lâm sàng chính tác động đến chất lượng sống của bệnh nhân

UNG THƯ GAN: Xơ gan ung thư hóa.

BÁNG BỤNG KHÓ CHỮA: Báng bụng khó chữa là biến chúng chính trong xơ gan, chiếm tỉ lệ 50% trong vòng 10 năm sau chẩn đoán. Sự xuất hiện của báng bụng là dấu hiệu quan trọng trong diễn tiến tự nhiên của xơ gan. Thời gian sống trung vị 2 năm giảm từ 90% ở bệnh nhân xơ gan còn bù còn 50% ở bệnh nhân xơ gan báng bụng. Vì vậy, báng bụng ở bênh nhân xơ gan là dấu hiệu chỉ định cần quan tâm đến nhu cầu ghép gan.

ĐIỀU TRỊ

Xơ gan là một bệnh đe dọa đời sống, không có trị liệu nào chữa lành xơ gan hoặc phục hồi mô sẹo ở gan. Điều trị nhằm ngăn ngừa hoặc làm chậm tôn thương gan. - Điều trị nguyên nhân, nếu được. - Tránh làm tồn thương gan. - Điều trị nâng đờ. - Điều trị biến chứng. - Ghép gan.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Aithal G, Ryder s. Liver Disease in Gastroenterology and Liver Disease. Elsevier Mosby 2005; 184-239.
2. Bacon BR. Cirrhosis and Its Complications in Harrison’s Gastroenterology and Hepatology, Edited by Longo DL, Fauci AS. Me Gram Hill Medical 2010; c. 41, 419-433.
3. Garcia-Tsao G. Ascites and Its Complications in Textbook of Gastroenterology, Edited by Yamada T. Wiley Blackwell 2009; 5th ed, c. 90, 2302- 2326.
4. McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis & Treatment. Me Graw Hill Lange 2011, 50th ed, c. Online.
5. Seetharam BA, Lisker-Melman M. Liver Disease in The Washington Manual of Medical Therapuetics, Edited by Foster c, Mistry NF, Peddi PF, Sharma s. Lippincott Williams & Wikins 2010; 33rd ed, 619-73.