Hẹp van 2 lá

ĐẠI CƯƠNG

Hẹp van hai lá xảy ra khi có sự tắc nghẽn dòng máu chảy xuyên qua van hai lá trong thời kỳ tâm trương. Trong 99% trường hợp van hai lá hẹp được phẫu thuật có nguyên nhân là hậu thấp, tuy nhiên có nhiều bệnh nhân không ghi nhận tiền sử thấp khớp (khoảng 30% trường hợp), vì có nhiều trường hợp bệnh không biểu hiện ở khớp. Khoảng 2/3 số bệnh nhân hẹp van hai lá là nữ.

Hẹp hai lá đơn thuần chiếm khoảng 25% và hẹp hở hai lá phối hợp xảy ra trong khoảng 40% bệnh nhân bệnh tim do thấp. Tổn thương đa van gặp trong 38% bệnh nhân hẹp van hai lá, với van động mạch chủ bị ảnh hưởng khoảng 35% và van ba lá trong khoảng 6%. Van động mạch phổi hiếm khi bị ảnh hưởng.

NGUYÊN NHÂN

• Thấp tim: thường gặp nhất.
• Bẩm sinh: van hai lá hình nhảy dù...
• Vôi hóa lá van hai lá, vòng van hai lá.
• Biến chứng của carcinoid ác tính.
• Lupus, viêm đa khớp dạng thấp.
• Điều trị với methysergide (hiếm gặp).
• Lắng tụ amyloid trên van tim hậu thấp có thể góp phần làm tắc nghẽn dòng máu qua van hai lá.
• Khiếm khuyết biến dưỡng di truyền (bệnh Hunter-Hurler, bệnh Fabry, bệnh Whipple).

GIẢI PHẨU BỆNH

Giải phẫu học van hai lá bình thường

Phức hợp van hai lá gồm hai lá van, vòng van, dây thừng gân, cột cơ. Lỗ van hai lá hơi hình bầu dục gồm hai lá van. Lá trước giữa lớn, di động dễ, liên tục với mô nâng đỡ lá không vành và lá vành trái của van động mạch chủ. Lá sau bên, nhỏ, ít di động, dính liền với thành nhĩ trái. Van mở đủ rộng để máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thời kỳ tâm trương và đóng kín không cho máu từ thất trái trào ngược trong thời kỳ tâm thu nhờ các thành phần sau đây: hai lá van dính vào một vòng sợi có tính đàn hồi như cơ vòng thu nhỏ diện tích lỗ van khi hai lá van đóng lại, bờ dưới hai lá van có các dây thừng gân dính neo vào hai cột trụ thăng đứng phát xuất từ 1/3 dưới thành thất trái, do đó suốt cả thời kỳ tâm thu, các dây thừng gân căng thẳng, các cột trụ co cứng nên các bìa van luôn áp sát vào nhau, không bị lật ngược lên trên.

Tổn thương của van hai lá do thấp tim

Tổn thương của van hai lá do thấp tim gồm:

• Lá van dầy do mô xơ và/hoặc do lắng tụ chất vôi.
• Các mép van bị dính, bìa van dày, cuộn lại làm van hai lá có hình phễu cứng, và lỗ van hai lá có dạng như “miệng cá" nằm sâu trong lòng thất trái.

• Dây thừng gân dính lại, co rút.

  Theo một thống kê thì dày mép van đơn thuần chiếm 30%, dày lá van đơn thuần 15%, dày dây thừng gân 10% và dày hai hay ba thành phần trên 45%.

Mặc dù những tổn thương trên đầu tiên là do thấp, nhưng nguyên nhân của những thay đổi về giải phẫu sau đó của van hai lá trên hẹp van hai lá nặng hãy còn đang được bàn luận. Có thể là một quá trình không đặc hiệu do dòng máu bị thay đổi khi chảy ngang qua van đã biến dạng trước đó gây chấn thương lá van, hoặc cũng có thể do quá trình thấp diễn tiến âm ỉ hoặc một quá trình tự miễn mạn tính do phản ứng chéo giữa protein của vi khuẩn streptococcus và mô van.

Sự vôi hóa trên van hai lá đã bị hẹp gây bất động lá van và làm hẹp thêm lỗ van. Sự hình thành huyết khối và thuyên tắc mạch có thể phát sinh từ chính van đã bị vôi hóa nhưng thường gặp hơn là phát sinh từ nhĩ trái dãn trên những bệnh nhân rung nhĩ. Lớn nhĩ trái và rung nhĩ có thể sinh ra huyết khối ở nhĩ, góp phần gây ra thuyên tắc mạch với tần suất xuất hiện cao (20%) trên bệnh nhân hẹp hai lá không được điều trị kháng đông.

SINH LÝ BỆNH

Diện tích lỗ van hai lá bình thường khoảng 4-6 cm2. Khi sự tắc nghẽn có ý nghĩa - lỗ van hai lá nhỏ đến khoảng 2 cm2 (hẹp hai lá nhẹ) - dòng máu có thể chảy từ nhĩ trái xuống thất trái chỉ khi nó được đẩy bởi một khuynh độ áp lực tăng bất thường giữa nhĩ và thất trái. Khi lỗ van hai lá nhỏ đến khoảng lcm2 (hẹp hai lá nặng), một khuynh độ áp lực giừa nhĩ thất trái khoáng 20mmHg (do đó, trong trường hợp áp lực tâm trương thất trái bình thường, áp lực nhĩ trái trung bình khoảng 25 mmHg) là cần thiết để duy trì cung lượng tim bình thường lúc nghỉ.

Hậu quả huyết động phía thượng lưu dòng máu

Hẹp hai lá gây tăng áp lực nhĩ trái, dầy dãn nhĩ trái, tăng áp lực tiểu tuần hoàn. Nhĩ trái dãn sinh các hậu quả gồm loạn nhịp nhĩ, huyết khối, chèn ép các cơ quan lân cận (chèn ép thực quản gây nuốt nghẹn, chèn ép thần kinh quặt ngược gây khàn tiếng, chèn ép vùng cạnh cột sống gây đau ngực).

Sự kết hợp của bệnh van hai lá và viêm nhĩ thứ phát do viêm tim do thấp gây ra dãn nhĩ trái, xơ hóa vách nhĩ và mất tổ chức các bó cơ nhĩ, dẫn đến tốc độ dẫn truyền khác nhau và thời kỳ trơ không đồng nhất. Hoạt động nhĩ đến sớm, hoặc là do ổ phát nhịp tự động, hoặc là do tái nhập, có the kích thích nhĩ trái trong thời kỳ dễ đả kích và do đó thúc đẩy rung nhĩ. Sự phát triển loại rối loạn nhịp này tương quan độc lập với độ nặng của hẹp van hai lá, mức độ dãn nhĩ trái, và độ cao của áp lực nhĩ trái. Tần suất rung nhĩ tăng theo tuổi. Hẹp hai lá nặng < 30 tuổi, chỉ 10% rung nhĩ, nhưng nếu những bệnh nhân này > 50 tuổi thì tỉ lệ này là 50%. ứ máu trong mao quản phổi, cản trở sự trao đổi khí tại màng phế nang mao quản, gây phù mô kẽ, phù phế nang có biểu hiện khó thở, ho bọt hồng, ho máu. Sau một thời gian, có biến đổi dày, xơ chai thành tiểu động mạch phổi, biến đổi cấu trúc nhu mô phôi làm xơ phổi, áp lực tiểu động mạch phổi và áp lực động mạch phổi tăng nhiều.

Tăng áp lực động mạch phổi do các cơ chế sau:

• Sự lan truyền thụ động ngược dòng của áp lực nhĩ trái tăng.
• Tiểu động mạch phổi co thắt (tăng áp lực động mạch phổi phản ứng), được xem là do tăng áp lực nhĩ trái và áp lực tĩnh mạch phổi.
• Phù mô kẽ trong thành của mạch máu phổi nhỏ.
• Tổn thương thực thể trong mạng mạch máu phổi, được xem là biến chứng của hẹp hai lá nặng và kéo dài.
• Tăng áp động mạch phổi sinh hở van động mạch phổi cơ năng.
• Thất phải dày, dãn: tăng áp động mạch phổi khiến thất phải chịu một gánh nặng khi bơm máu vào động mạch phổi nên thất phải dày, dãn, sinh hở van ba lá cơ năng, suy tim phải.
• Ứ đọng máu tĩnh mạch ngoại biên nhất là chi dưới, sinh huyết khối, nghẽn mạch phổi.

Hậu quả phía hạ lưu dòng máu

Lượng máu thất trái giảm, do dó thất trái bình thường hay hơi nhỏ. Áp lực tâm trương và phân suất tống máu thất trái (EF) bình thường trong hẹp hai lá đơn thuần. Mạch ngoại biên nhỏ, huyết áp thường bình thường hay thấp nhẹ. Biến chứng nghẽn mạch có thể xảy ra ở não, gan, lách, thận, mạc treo, tử chi.

Trên bệnh nhân hẹp hai lá mức độ nặng vừa (lỗ van hai lá 1 - 1,5 cm2), cung lượng tim bình thường hay gần như bình thường lúc nghỉ nhưng tăng dưới mức bình thường khi gắng sức. Trên bệnh nhân hẹp hai lá nặng, đặc biệt những bệnh nhân có kháng lực mạch máu phổi tăng đáng kể, cung lượng tim dưới mức bình thường lúc nghỉ và không thể tăng hay ngay cả giảm trong khi hoạt động. Khoảng 1/3 bệnh nhân hẹp hai lá, hoạt động phun máu thất trái bị giảm (mặc dù chức năng cơ tim bình thường) do giảm tiền tải (tắc nghẽn dòng máu vào thất) và tăng hậu tải - hậu quả của sự co mạch phản xạ được tạo nên bởi cung lưọng tim giảm. Hẹp van hai lá là bệnh van tim trái không ảnh hưởng thất trái.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Triệu chứng phát hiện bệnh

Khoảng thời gian giữa cơn đầu tiên của thấp khớp cấp và bằng chứng lâm sàng của tắc nghẽn van hai lá thì thay đổi, từ vài năm đến hơn 20 năm. Ở vùng khí hậu ôn hòa, như Hoa Kỳ và Tây Âu, bệnh nhân bệnh thấp khớp cấp có thời kỳ không triệu chứng khoảng 15 - 20 năm trước khi triệu chứng của hẹp hai lá phát triển. Ước lượng 5-10 năm cho phần lớn bệnh nhân tiến triển từ bệnh lý nhẹ (NYHA II) đến bệnh lý nặng (NYHA III hay IV). Sự tiến triển nhanh hơn nhiều trên bệnh nhân ở vùng nhiệt đới và bán nhiệt đới, người Polynesia. Ở Ấn độ, hẹp hai lá nghiêm trọng có thể hiện diện ở trẻ con ở tuổi nhỏ 6 đến 12 tuồi. Tuy nhiên, ở bắc Mỹ và Tây Âu, triệu chứng phát triển chậm hơn và thường xảy ra nhất khoảng giữa tuổi 45 và 65.

Bệnh nhân có thể được phát hiện bệnh khi tình cờ nhân khám tim, trong quá trình theo dõi bệnh nhân thấp khớp cấp hoặc vì một biểu hiện chức năng hay tai biến của bệnh như khó thở, ho ra máu . ..

Bệnh nhân hẹp hai lá thường hãy còn không triệu chứng đến khi diện tích van giảm đến khoảng 1/3 diện tích bình thường.

Các triệu chúng thường gặp

Khó thở: Triệu chứng thường gặp nhất của hẹp hai lá là mệt và khó thở. Khó thờ khi gắng sức, khi nằm hay phù phổi. Khó thở là triệu chứng chính của hẹp van hai lá, phần lớn là kết quả của sự giảm tính đàn hồi của phổi.

Ho ra máu: Wood phân biệt vài loại ho ra máu:

• Xuất huyết thình lình, đôi khi lượng nhiều (do vỡ tĩnh mạch phế quản bị dãn, thành mỏng, vỡ vòng nối tĩnh mạch phổi - tĩnh mạch phế quản, thứ phát do tăng áp lực tĩnh mạch phổi)
• Đàm vướng máu kết hợp các cơn khó thở về đêm.
• Đàm hồng trong phù phổi cấp (vỡ mao quản phế nang).
• Nhồi máu phổi, biến chứng muộn của hẹp hai lá kết hợp với suy tim.
• Viêm phế quản mạn.

Đau ngực

• Khoảng 15% trường hợp. Triệu chứng này có thể do:
• Tăng áp lực thất phải nặng thứ phát do bệnh mạch máu phổi.
• Kết hợp xơ mỡ động mạch vành.
• Tắc nghẽn động mạch vành do huyết khối.
• Nhồi máu phổi.
• Một số trường hợp không rõ.

Hồi hộp: Do rối loạn nhịp.

Nghẽn mạch

Khoảng 80% bệnh nhân nghẽn mạch có rung nhĩ. Nghẽn mạch trên bệnh nhân nhịp xoang có thể gặp trên bệnh nhân có cơn rung nhĩ tạm thời hay viêm nội tâm mạc tiềm ẩn. Ước lượng khoảng 50% số bệnh nhân nghẽn mạch trên lâm sàng là ở mạch máu não. Ngoài ra có thể gặp nghẽn mạch động mạch vành gây nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực, nghẽn động mạch thận gây cao huyết áp...

Sự tạo huyết khối lớn trong nhĩ, sinh ra huyết khối hình cầu có cuống hay huyết khối bồng bềnh tự do trong nhĩ trái có thể làm nặng thêm tình trạng tắc nghẽn dòng máu từ nhĩ đến thất hay có thể gây tử vong thình lình.

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: Hiếm gặp trên hẹp van hai lá đơn thuần, ít xảy ra trên van bị vôi hóa, dày, cứng, kém di động. Thường gặp trên bệnh nhân hẹp van hai lá nhẹ hơn là hẹp van hai lá nặng

Các triệu chứng khác: Chèn ép thần kinh quặt ngược trái gây khàn tiếng (hội chứng Ortner). Chèn ép do nhĩ trái dãn lớn, hạch bạch huyết khí phế quản lớn hoặc động mạch phổi dãn. Bệnh nhân có thể nuốt nghẹn, thuyên tắc phổi tái phát, thỉnh thoảng với nhồi máu phổi (là một nguyên nhân quan trọng của bệnh tật và tử vong trong giai đoạn muộn của hẹp van hai lá), có các triệu chứng của suy tim phải như phù, gan to, báng bụng, tràn dịch màn phổi.

Triệu chứng thực thể

Nhìn: Dáng người nhỏ, có những mảng tím hồng trên má. Hẹp van hai lá nặng có tím môi, tím ngoại biên. Lồng ngực biến dạng với bên trái gồ cao hon bên phải.

Sờ: Ở mỏm có rung miêu tâm trương, T1 (trường hợp van còn mềm, di động dễ). Bờ trái xương ức có dấu nẩy của thất phải trên bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi, thất phải lớn. Ở khoang liên sườn hai bên trái, sờ được P2 khi có tăng áp động mạch phổi.

Nghe

T1 đanh nghe rõ ở mỏm hay ngoài mỏm, nghe cả khi nhịp đều hay rung nhĩ. Lá van dày, vôi hóa kém di động làm giảm cường độ T1.

Rung tâm trương là âm trầm, nghe bằng chuông, nghe rõ ờ mỏm, với tư thế nằm nghiêng trái, tăng cường độ vào thì thở ra, tách khỏi T2 bằng khoảng T2 - clac mở van. Rung tâm trương có thể lan ra nách trái hay lan vào bờ trái xương ức vùng thấp khi cường độ lớn. Độ dài rung tâm trương tỉ lệ với độ hẹp van hai lá. Hẹp càng nặng, rung càng kéo dài. Cường độ rung tâm trương giảm dần trong thời kỳ tâm trương, một số trường hợp nhấn mạnh lên vào cuối tâm trương tạo tiếng thổi tiền tâm thu (nhấn mạnh tiền tâm thu). Tiếng thổi tiền tâm thu có thể nghe trong nhịp xoang hay run nhĩ. Clac mở van hai lá nghe tại mỏm hay trong mỏm, gần bờ trái xương ức vùng thấp, có thể lan đến đáy tim. Âm cao, nghe rõ vào thời kỳ thở ra. Nghe được sau tiếng A2, thời gian A2 - clac mở van = 0,04 (0,05) - 0,12 giây. Giống như T1, clac giám cường độ khi van vôi hóa, cứng.(hình 1.3)

Khi có tăng áp lực động mạch phổi, có thể nghe:

• P2 tăng cường độ, T2 tách đôi nghe ở vùng van động mạch phổi, có thể nghe cả ở vùng van hai lá và van động mạch chủ. Áp lực động mạch phổi tăng nhiều thì T2 tách đôi hẹp và có thể trở nên một tiếng.
• Click phun máu ở van động mạch phổi, nghe ở vùng van động mạch phổi do dãn động mạch phổi, click giảm trong thời kỳ hít vào.
• Thổi tâm trương của hở van động mạch phổi cơ năng (thổi Graham Steell) do dãn vòng van động mạch phổi, tăng trong thời kỳ hít vào.
• Thổi tâm thu của hở van ba lá cơ năng (do thất phải lớn), tăng cường độ vào thì hít vào và giảm trong thì thở ra gắng sức (dấu Carvallo).
• T3, T4 của thất phải, cạnh bờ trái xưong ức.
• Âm thổi tâm thu nhỏ cường độ 1/6 — 2/6 nghe ở mỏm hay dọc bờ trái xương ức có thể gặp trên bệnh nhân hẹp van hai lá đơn thuần. Âm thổi không lan ra nách, không có ý nghĩa. Hẹp vẫn là chính.
• Ngoài ra có thể thấy gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cổ nổi, phù chân, báng bụng, tràn dịch màng phổi (thường bên phải) trên bệnh nhân hẹp hai lá và suy tim phái.

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

Điện tâm đồ

• Nhịp xoang đều hay rung nhĩ.
• Trục có thể bình thường, hay lệch phải.
• Dầy nhĩ trái: DI DII: sóng p rộng > 0,12 giây, P có hai đính, hình M. P ở VI hai pha với pha (-) rộng > 0,04 giây.
• Trục sóng P từ + 45° —> -30°
• Dầy thất phải: R/S (VI) > 1, ST ↓ T (-)

X quang lồng ngực

• Hình thẳng và nghiêng trái.
• Nhĩ trái lớn: bờ trái 4 cung, cung dưới phải có bóng đôi, góc khí phế quản rộng (bình thường # 70°), thực quản bị đè ra sau (hình nghiêng với uống baryte).
• Thất phải lớn: mỏm tim hếch lên trên, mất khoảng sáng sau xương ức (hình nghiêng). - Động mạch phổi lớn: cung giữa bên trái phồng.
• Phù mô kẽ: đường Kerley A, B, C.
• Lắng tụ hemosiderin trên phổi bệnh nhân ho ra máu nhiều.
• Vết đóng vôi ở van hai lá.

Tâm thanh đồ: Xác định các tiếng tim và âm thổi trên lâm sàng.

Siêu âm tim (mode 2D, TM và Doppler)

Phương pháp không xâm nhập, nhạy cảm và chuyên biệt nhất đẽ chẩn đoán bệnh.

Đặc điểm siêu âm tim của hẹp van hai lá:

• Lá trước mất hình M, lá sau di chuyển về trước, hai lá van song song thì tâm trương. - Độ dốc EF giảm,
• Lá trước mở có dạng phình gối.
• Dày lá van và hệ dây thừng gân dưới van.
• Đo được diện tích lổ van hai lá, kích thước các buồng tim
• Đo áp lực động mạch phổi thì tâm thu.
• Phát hiện huyết khối trong nhĩ trái.

Trong phần lớn bệnh nhân hẹp hai lá, siêu âm tim đầy đủ, chi tiết, bao gồm siêu âm tim hai chiều (qua thành ngực hay qua thực quản), siêu âm Doppler, và hình ảnh Doppler màu, thường có thể cung cấp thông tin đầy đủ để phát triển kế hoạch điều trị mà không cần thiết thông tim. Thông tim

• Đo áp lực buồng nhĩ trái: tăng.
• Áp lực mao mạch phổi tăng.

• Áp lực động mạch phổi, thất phải, nhĩ phải tăng.

  Thông tim trái hữu ích khi có sự khác biệt giữa các dấu hiệu lâm sàng và siêu âm.

Quang tâm mạch

Khảo sát nhĩ trái, thất trái, sang thương hở van hai lá kết hợp, đồng thời khảo sát động mạch vành. Thông tim và chụp mạch vành thường không cần thiết để giúp quyết định phẫu thuật trên bệnh nhân trẻ với các dấu hiệu điển hình của tắc nghẽn nặng qua khám lâm sàng và siêu âm tim. Ở bệnh nhân nam trên 45 tuổi, nữ trên 55 tuổi, và những bệnh nhân trẻ với các yếu tố nguy cơ động mạch vành, đặc biệt những bệnh nhân với nghiệm pháp gắng sức dương tính chẩn đoán thiếu máu cơ tim, chụp động mạch vành thường được khuyên trước phẫu thuật để phát hiện bệnh nhân có hẹp động mạch vành quan trọng và sẽ được mổ bắc cầu vào thời điểm phẫu thuật.

Thông tim và chụp buồng thất trái cũng được chỉ định cho phần lớn bệnh nhân đã trải qua nong van hai lá bằng bóng hay phẫu thuật van hai lá trước đó với những triệu chứng nặng tái phát.

BIẾN CHỨNG

Nhĩ trái

• Nhĩ trái dãn lớn gây chèn ép cơ quan lân cận.
• Rối loạn nhịp tim (nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ, cuồng động nhĩ, rung nhĩ).

Biến chứng thường gặp nhất của hẹp van hai lá là rung nhĩ. Tần suất rung nhĩ trên bệnh nhân hẹp van hai lá liên quan cả hai yếu tố: độ nặng của tắc nghẽn và tuổi bệnh nhân. Hẹp hai lá nặng < 30 tuổi chỉ 10% rung nhĩ, nếu > 50 tuổi tỷ lệ này là 50%. Rung nhĩ tạo thuận lợi hình thành huyết khối trong nhĩ trái và biến chứng thuyên tắc toàn thân. Rung nhĩ trên bệnh nhân hẹp van hai lá có tiên lượng toàn thân xấu hơn trong dân số chung. Bệnh nhân rung nhĩ và hẹp van hai lá, tỉ lệ sống còn 5 năm chỉ có 64%, so sánh với 85% trên bệnh nhân rung nhĩ không có hẹp van hai lá.

Ở phổi

• Ho ra máu, phù phổi cấp, nhiễm trùng phổi (viêm phế quản, viêm phế quản phổi, viêm phổi thùy, nhồi máu phổi...).
• Viêm phổi lưới phì đại.
• Viêm phổi nhiễm hemosiderine.

Suy tim phải

Gan: Rối loạn chức năng gan, xơ gan tim.

Biến chúng toàn thể khác

• Nghẽn động mạch do huyết khối thành lập trong nhĩ trái chạy ra ngoài đại tuần hoàn.
• Thấp tim tiến triển.
• Viêm nội tâm mạc (ít xảy ra).

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

• Lâm sàng nghe tim có các triệu chứng điển hình gồm T1 đanh, rung tâm trương, clac mở van.
• Cận lâm sàng gồm dấu hiệu ECG, X quang và siêu âm.
• Mức độ hẹp van hai lá:
  • Hẹp nặng: diện tích lỗ van < lcm2
  • Hẹp vừa: diện tích lỗ van 1-1,5 cm2
  • Hẹp nhẹ: diện tích lỗ van >1,5 cm2

Chẩn đoán phân biệt

Tiếng tim và âm thổi

• Rung tâm trương do tăng lưu lượng máu qua van hai lá: hở hai lá nặng, thông liên thất, còn ống động mạch.
• Rung tâm trương (rung Flint) trong hở van động mạch chủ.
• Âm thổi Carey- Coombs: rung tâm trương do viêm van hai lá trong thấp khớp cấp.
• Rung tâm trương của van ba lá: hẹp van ba lá.
• T1 mạnh có thể gặp trong nhịp nhanh, cường giáp, sốt.

Các nguyên nhân làm tắc nghẽn dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái

• Tim ba buồng nhĩ (cor triatriatum): tật bẩm sinh có màng xơ có lỗ ngăn đôi nhĩ trái, chia nhĩ trái làm hai phần, chẩn đoán bằng siêu âm.
• U nhầy nhĩ trái: rung tâm trương thay đổi theo tư thế, không có clac mở van, kèm những dấu hiệu của bệnh hệ thống như sốt, thiếu máu, sụt cân, huyết khối nghẽn mạch, tốc độ lắng máu tăng, nồng độ IgG huyết thanh tăng.
• Huyết khối hình cầu có cuống ở nhĩ trái: triệu chứng hẹp hai lá không thường xuyên
• Viêm nội tâm mạc với sùi lớn.

Các bệnh khác

• Thông liên nhĩ.
• Tăng áp động mạch phổi nguyên phát.

Chẩn đoán nguyên nhân: Nguyên nhân thấp tim chiếm đa số.

THỂ LÂM SÀNG

Hẹp hai lá đơn thuần

• Thể phù phổi (hẹp hai lá khít < 1 cm2): triệu chứng nổi bật ở phổi, khó thở, ho ra máu, đặc biệt phù phổi cấp dễ xảy ra trên người nữ lúc sinh con.
• Thể hẹp hai lá nhẹ (diện tích > 2 cm2): không có triệu chứng cơ năng.
• Thể hẹp hai lá câm: không có triệu chứng nghe trên lâm sàng rõ, chẩn đoán bằng ECG, siêu âm tim.

Hẹp hai lá phối họp

• Hẹp hai lá + thông liên nhĩ: hội chứng Lutembacher.
• Hẹp hai lá + hở hai lá: bệnh van hai lá.
• Hẹp hai lá + hở van động mạch chủ.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Eugene Braunwald: Valvular Heart Disease, Heart Disease 6th edition 2001, by B Saunders Company. Chapter 46, 1643 - 1653.
2. Robert O. Bonow. Eugene Braunwald: Valvular Heart Disease, Braunwald’s Heart Disease 7th edition. 2005. Chapter 57, 1553 - 1564.
3. Catherine M. Otto Robert o . Bonow. Valvular Heart Disease, Braunwald’s Heart Disease 8th edition. 2007. Chapter 62.
4. Eugene Eugene Braunwald: Valvular Heart Disease, Harrison‘s Principles of Internal Medicine, 16th Edition, 2005. Me. Graw Hill, Inc, 1390-1393.
5. Valvular Heart Disease, Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition. Section 4. Chapter 230.
6. The Washington manual of Medical Therapeutics 2010: Valvular Heart Disease, 33nd Edition, Chapter 4, 181 - 185.
7. Phạm Nguyễn Vinh: Hẹp van hai lá, Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch, tập 2, 53-61
8. Bệnh học Nội Khoa: Hẹp van hai lá. Bộ môn Nội. Trường ĐHYD 1998, 102 - 119.