Blog y học

Bài viết

Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Posted in Nội khoa by

Bình thường, áp lực tĩnh mạch cửa (ALTMC) từ 10-15 cm nước. Tăng ALTMC được định nghĩa khi ALTMC vượt quá 30 cm nước.

Tăng áp tực tĩnh mạch cửa (TALTMC) được thể hiện qua sự tăng độ chênh áp giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ dưới (portal pressure gradient, PPG). Độ chênh áp này là áp lực tưới máu cho gan từ tĩnh mạch cửa, có giá trị bình thường từ 1-5 mmHg. TALTMC biểu hiện rõ trên lâm sàng khi PPG tăng đến mức 10 mmHg (hình thành các dãn tĩnh mạch) hoặc 12 mmHg (vỡ các dãn tĩnh mạch, báng bụng). TALTMC dưới lâm sàng khi PPG tăng trong khoảng 6-10 mmHg.

Trên thực tế, ALTMC được xác định thông qua thông số độ chênh áp tĩnh mạch gan (hepatic venous pressure gradient, HVPG) bằng thủ thuật thông tĩnh mạch gan. Bình thường, HVPG bàng 5-6 mmHg, TALTMC thể hiện rõ trên lâm sàng khi HVPG >12 mmHg. Tuy nhiên, trong trường họp có sự tăng kháng lực mạch máu trước xoang, HVPG sẽ không phản ánh đúng PPG.

NHẮC LẠI GIẢI PHẪU HỌC

enter image description here enter image description here

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Theo định luật Ohm, độ chênh áp giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ dưới (PPG) chịu ảnh hưởng của lưu lượng dòng máu và kháng lực mạch máu trong toàn bộ hệ thống tĩnh mạch cửa (P = Q X R). Hệ thống tĩnh mạch cửa lại thông nối với các tĩnh mạch từ đường tiêu hóa (tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng dưới) và tĩnh mạch chủ dưới. Do đó, bất kỳ nguyên nhân nào gây tăng lưu lượng máu đến tĩnh mạch cửa hoặc tăng kháng lực mạch máu hệ tĩnh mạch cửa (gián tiếp hay trực tiếp) hoặc phối hợp cả hai, sẽ dẫn đến TALTMC.

Tăng kháng lực mạch máu hệ tĩnh mạch cửa

Thường gặp nhất trong các bệnh gan mạn tính như xơ gan, do sự thay đổi cấu trúc mô học cúa gan (xơ hóa, sẹo, huyết khối, suy giám cơ trơn mạch máu và suy giảm yếu tố dãn mạch...). Ngoài ra, bất kỳ nguyên nhân nào trực tiếp hay gián tiếp gây cản trở dòng máu hệ thống tĩnh mạch cửa (huyết khối tĩnh mạch cửa, huyết khối tĩnh mạch chủ dưới...), từ đó dẫn đến sự gia tăng kháng lực mạch máu hệ cửa, cũng có thể đưa đến TALTMC.

Tăng lưu lưọng máu đến tĩnh mạch cửa

Cơ chế này thường gặp trong các trường hợp lách to, cường lách, dò động — tĩnh mạch có liên quan đến hệ cửa. Dù theo cơ chế nào, khi vòng tuần hoàn hệ tĩnh mạch cửa bị rối loạn, dù trong hay ngoài gan sẽ dẫn đến sự hình thành tuần hoàn bàng hệ nhằm phục hồi dòng máu từ hệ tĩnh mạch cửa về hệ tĩnh mạch chù. Các tuần hoàn bàng hệ này tạo ra sự thông nối giữa hai hệ thống tĩnh mạch cửa và chủ, còn gọi là thông nối cửa – chủ hay shunt cửa - chủ, được cho là cơ chế chính dẫn đến các biến chứng về sau của các bệnh gan mạn tính như bệnh não - gan, nhiễm trùng huyết do tác nhân từ đường tiêu hóa và các biến chứng liên quan tuần hoàn hay chuyển hóa khác...

Cơ chế bệnh sinh TALTMC trong bệnh gan mạn tính

Trong các bệnh lý gan mạn tính, ví dụ quan trọng nhất là trong xơ gan, những nghiên cứu gần đây về cơ chế bệnh sinh TALTMC còn cho thấy, ngoài sự thay đổi về mặt hình thái học (cấu trúc) và chức năng của gan, dẫn đến sự gia tăng bệnh lý kháng lực mạch máu trong gan, trong cơ chế bệnh sinh còn có sự tham gia phức tạp của các yếu tố động như:

  • Tăng các yếu tố co mạch và tăng đáp ứng của giường mạch máu gan: với sự tham gia của các endothelin (ET-1, ET- 2, ET-3), norepinephrine, angiotensin II, vasopressin và các leukotrien.
  • Giảm các yếu tố dãn mạch: nitiit oxit (NO) là chất điều hòa dãn mạch nội sinh khá quan trọng, ngoài ra còn có cacbon oxit đơn (CO).
  • Dãn mạch tạng: tăng lưu lượng máu đến tĩnh mạch cửa dẫn đến TALTMC. Ngược lại, trong TALTMC giai đoạn tiến triền cũng tạo ra sự gia tăng dòng máu trong TMC dẫn đến sự dãn các tiểu động mạch đến các tạng có sự dẫn lưu tĩnh mạch về TMC. Tham gia chi phối sự dãn các tiểu động mạch đến tạng này có các yếu tố thần kinh, thể dịch, cơ chế tại chồ, có thể kể ra gồm: glucagon, các axit mật, nitrit oxit (NO), prostaglandin, cacbon monoxil (CO).

NGUYÊN NHÂN

TALTMC có thể do bất kỳ nguyên nhân nào, trực tiếp hay gián tiếp, ảnh hưởng đến dòng máu trong tĩnh mạch cửa ở bất kỳ vị trí nào trong toàn bộ hệ thống tĩnh mạch cửa. Căn cứ theo giải phẫu học, nguyên nhân TALTMC có thể được phân thành trước gan (những nguyên nhân liên quan tĩnh mạch lách, mạc treo tràng, tĩnh mạch cửa), trong gan (bệnh lý gan cấp và mạn tính) và sau gan (những nguyên nhân liên quan đến dòng máu ra khỏi gan). Xơ gan là nguyên nhân thường gặp nhất của TALTMC, kế đến là bệnh sán gan. Những nguyên nhân còn lại còn được gọi TALTMC không xơ gan, chiếm tỉ lệ ít hơn 10%.

LÂM SÀNG

Triệu chứng lâm sàng của TALTMC có thể lặng lẽ và chỉ được phát hiện tình cờ khi làm tổng kê trước một trường hợp bệnh gan mạn tính. Nhiều trường hợp, TALTMC được phát hiện bởi các biến chứng của TALTMC, bởi triệu chứng hoặc biến chứng của bệnh lý nguyên nhân. Sau đây là các triệu chứng lâm sàng của TALTMC có thể có.

Dãn tĩnh mạch

Dãn tĩnh mạch thực quản, tâm vị, phình vị thường gặp nhất và không phát hiện được trực tiếp trên lâm sàng. Dãn tĩnh mạch trực tràng (trĩ) có thể phát hiện trên lâm sàng thông qua thăm khám hậu môn. Ngoài ra, còn có các dãn tĩnh mạch lạc chỗ như dãn tĩnh mạch tá tràng, hỗng tràng, hồi tràng, đại tràng... Các dãn tĩnh mạch thường được phát hiện khi chụp X quang ống tiêu hóa cản quang, nội soi ống tiêu hóa, chụp cản quang mạch máu, chụp mạch máu xóa nền... Thường nhất, dãn tĩnh mạch được phát hiện thông qua biến chứng vỡ gây xuất huyết tiêu hóa.

Xuất huyết tiêu hóa do vỡ dãn tĩnh mạch

Có thể là xuất huyết tiêu hóa trên hoặc dưới, biểu hiện băng nôn ra máu, đi cầu phân đen hoặc phân máu đỏ. Đây có thể là biến chứng nguy hiểm, gây tử vong.

Tuần hoàn bàng hệ (THBH)

Trên lâm sàng thường phát hiện THBH ở thành bụng. THBH có thể gặp ở:

  • Nhóm I: vùng tâm vị của dạ dày và vùng hậu môn, hình thành các dãn tĩnh mạch thực quản, tâm — phình vị và trực tràng (trỉ).
  • Nhóm II: trong dây chằng tròn, từ các tĩnh mạch quanh rốn. Đây là di tích của tuần hoàn rốn có từ thời bào thai.
  • Nhóm III: các tạng trong ổ bụng nằm gần khoang sau phúc mạc hay sát thành bụng.
  • Nhóm IV: người ta còn thấy có sự thông nối tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch thận trái.

Ngoài ra, THBH với tĩnh mạch phổi cũng đã được mô tả. THBH đi kèm âm thổi tĩnh mạch to ở vùng rốn được gọi là hội chứng Cruveilhier - Baumgarten.

Lách to

Thường diễn tiến dần dần. Lách thường to với tính chất bờ chắc, rõ. Kích thước lách không tương ứng với ALTMC. Lách to nhiều hơn ở bệnh nhân trẻ và xơ gan nốt lớn.

Lách to là triệu chửng duy nhất quan trọng trong chẩn đoán TALTMC. Nếu không có lách to, chẩn đoán TALTMC cần xác định lại. Lách to thường phát hiện được trên lâm sàng. Tuy nhiên, không sờ thấy lách to trên lâm sàng không có nghĩa là lách không to. Hình ảnh học là phương pháp chẩn đoán lách to chính xác.

Lách to có thể dẫn đến cường lách (cường lách thứ phát). Khi đó, bệnh nhân có thể có thêm các triệu chứng của cường lách như xanh xao, thiếu máu, mệt mỏi, giảm các dòng tế bào máu... Tuy nhiên, sự giảm các dòng tế bào máu còn liên quan đến sự tăng sản các tế bào võng nội mô nên sẽ không cải thiện khi giảm áp lực tĩnh mạch bằng thông nối cửa-chủ.

Gan

Có thể to, nhỏ hoặc bình thường. Kích thước gan cũng không tương ứng với mức độ tăng áp cửa. Mật độ gan mềm gợi ý đến những nguyên nhân tắc nghẽn tĩnh mạch cửa ngoài gan. Mật độ gan chắc, cứng gợi ý đến xơ gan.

Báng bụng

TALTMC làm tăng áp lực mao mạch, dẫn đến tích tụ dịch trong ổ bụng. Trong huyết khối tĩnh mạch cửa cấp tính, báng bụng thường xuất hiện sớm và thoáng qua. Tuy nhiên, báng bụng thường không chỉ do TALTMC mà còn do nguyên nhân phối hợp khác như suy tế bào gan.

Bệnh dạ dày do tăng áp cửa

TALTMC dẫn đến những thay đổi của niêm mạc dạ dày. Tổn thương thường được mô tả như hình ảnh khảm, đá lát đường (TALTMC ở mức độ nhẹ hơn), dấu son hay đốm đỏ (TALTMC nặng hơn, nguy cơ xuất huyết). TALTMC cũng gây ra những tổn thương niêm mạc tương tự ở niêm mạc ruột.

Bệnh đại - trực tràng do tăng áp cửa

Tổn thương niêm mạc tương tự như trong bệnh dạ dày do tăng áp cửa hay giống hình ảnh sao mạch trên da. Tổn thương niêm mạc có thể gây xuất huyết ồ ạt, rỉ rả, hay xuất huyết tiêu hóa ẩn.

CẬN LÂM SÀNG KHẢO SÁT TALTMC

Hình ảnh học

Siêu âm

Siêu âm bụng có thể thấy hình ảnh tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch lách, các THBH, những tổn thương gây tắc nghẽn tĩnh mạch cửa như huyết khối, u chèn ép... lĩnh mạch cửa lớn với THBH gợi ý TALTMC nhưng không là tiêu chuẩn để chẩn đoán. Siêu âm còn giúp đánh giá tình trạng gan, lách, dịch báng...

Siêu âm Doppler

Siêu âm Doppler cho thấy giải phẫu tĩnh mạch và động mạch gan, các shunt cửa chủ, chẩn đoán tắc nghẽn tĩnh mạch cửa với độ chính xác tương tự chụp mạch máu. Siêu âm Doppler thời gian thực (Doppler real-time) có thể đo dòng máu qua tĩnh mạch cừa.

CT scan

Ngoài những thông tin tương tự như trong siêu âm, với chất cản quang, CT scan có thể tái lập hình ảnh cấu trúc mạch máu khá chính xác.

Cộng hưởng từ mạch máu

Mô tả hình ảnh mạch máu chính xác.

Tĩnh mạch đồ

Hiện nay ít được sử dụng.

Chụp mạch máu tạng và chụp mạch máu xóa nền bằng kỹ thuật số (DSA)

Với những catheter ngày càng được cải tiến, thủ thuật chụp mạch máu đã trở nên an toàn hơn và ngày càng được sử dụng rộng rãi. Chất cản quang được sử dụng giúp tái hiện cấu trúc mạch máu, tổn thương chiếm chỗ, phân bố mạch máu của khối u... Ngày nay, kỹ thuật này còn giúp can thiệp, điều trị.

Đo áp lực tĩnh mạch cửa

Phương pháp đo trực tiếp

Thủ thuật xâm lấn nhiều, có thể thực hiện bằng phẫu thuật, xuyên gan qua da, xuyên tĩnh mạch cảnh... Có thể xác định áp lực tĩnh mạch chủ dưới và độ chênh áp giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ dưới (PPG). Thủ thuật ít được sử dụng do mức độ xâm lấn và nguy cơ tai biến khá cao.

Phương pháp đo gián tiếp

Phương pháp đo gián tiếp an toàn hơn cách đo trực tiếp. Các thông số đo được gồm áp lực tĩnh mạch gan bít (WHVP), áp lực tĩnh mạch gan tự do (FHVP), độ chênh ấp tĩnh mạch gan (HVPG). TALTMC được xác định thông qua HVPG (bình thường 5-6 mmHg). Giới hạn của HVPG là khi có sự tăng kháng lực mạch máu trước xoang, HVPG sẽ không phản ánh đúng PPG.

Đo lưu lượng máu qua gan

Bằng phương pháp thanh thải hay pha loãng chất đánh dấu.

Đo lưu lượng máu tĩnh mạch đơn

Đo áp lực dãn tĩnh mạch

Thông qua nội soi thực quản.

Nội soi thực quản - dạ dày - tá tràng

Giúp phát hiện các dãn tĩnh mạch, bệnh dạ dày do tăng áp cửa... nhưng chỉ là phát hiện triệu chứng, không có giá trị chẩn đoán xấc định TALTMC. Tuy nhiên, nội soi can thiệp có thể giúp điều trị dãn tĩnh mạch, xuất huyết tiêu hóa - triệu chứng thường gặp nhất và có ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh.

Siêu âm qua nội soi

Có tác dụng khi nội soi bị hạn chế không khảo sát rõ các dãn tĩnh mạch. Siêu âm qua nội soi có thề giúp đánh giá áp lực các dãn tĩnh mạch và khảo sát tốt các thương tổn vùng đuôi tụy, hậu cung mạc nối.

TIẾP CẬN BỆNH NHÂN NGHI NGỜ TALTMC

Bệnh sử

Cần tìm ra những yếu tố liên quan đến:

  • Xơ gan hay bệnh gan mạn tính: uống rượu, tiền căn truyền máu, nhiễm virút viêm gan B, c (nguyên nhân có thể gây TALTMC).
  • Xuất huyết tiêu hóa.
  • Kết quả nội soi ống tiêu hóa đã có.

Khám lâm sàng

  • Triệu chứng suy tế bào gan.
  • Tuần hoàn bàng hệ.
  • Lách to.
  • Kích thước gan và mật độ.
  • Báng bụng.
  • Thăm trực tràng.

Cận lâm sàng

Xác định áp lực tĩnh mạch cửa là một thủ thuật xâm lấn. Trên thực tế, chúng ta chú ý vào các xét nghiệm, thủ thuật tìm triệu chứng, biến chứng hoặc nguyên nhân TALTMC trước khi tiến hành các thủ thuật xâm lấn:

  • Nội soi thực quản, dạ dày, tá tràng.
  • Nội soi hậu môn trực tràng.
  • Siêu âm, chụp CT hay cộng hưởng từ vùng bụng.
  • Sinh thiết gan.
  • Chụp mạch máu tạng.
  • Thông tĩnh mạch gan.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Bùi Hữu Hoàng, Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, Bệnh học Nội khoa. NXB Mũi Cà Mau 1998.
  2. Daniel K. p., Kurt J.I., Chapter 299: Major complications of cirrhosis, Harrison’s Principles of Internal Medicine 14lh e. Me Graw Hill
  3. Jaime B., Gennaro D’A., Juan C.G.P., Chapter 11: Portal Hypertension, Diseases of the liver 9th e. Lippincott Williams & Wilkins
  4. Richard G.L., Brian B.S., Cirrhosis and its complications, Gastroenterology and Liver Disease 2005. Elsevier Mosby
  5. Sheila s., James D., Chapter 10: The portal venous system and Portal Hypertension, Diseases of the liver and biliary System 11th e. Blackwell Science
  6. Vijay H.S., Patrick S.K., Chapter 87: Portal Hypertension and Gastrointestinal Bleeding, Gastrointestinal and liver disease 8th e. Saunder Elsevier.