Viêm tụy cấp là một bệnh lý thường gặp ở khoa cấp cứu các bệnh viện, bệnh nhân thường nhập viện với bệnh cảnh đau bụng cấp. Khoảng 10%-15% trường hợp viêm tụy cấp diễn tiến nặng có thể tử vong. Do vậy, cần nhận định, đánh giá mức độ nặng nhẹ, chẩn đoán sớm các trường hợp viêm tụy cấp nặng để có xử trí thích hợp giúp làm giảm tỉ lệ tử vong của bệnh.
Viêm tụy cấp là quá trình viêm cấp tính của tụy với các sang thương viêm thay đổi ở mô tụy và/hoặc ở các cơ quan xa. Quá trình viêm của tụy hoặc mô chung quanh tụy là do hiện tượng hoạt hóa men tụy ngay trong mô tuy, đặc biệt là trypsin. Viêm tụy được xem là viêm tụy cấp trừ khi có các dấu hiệu của viêm tụy mạn phát hiện được trên CT scan hay chụp mật tụy ngược dòng qua ngả nội soi.
NGUYÊN NHÂN
TẮC NGHẼN
Sỏi mật
Sỏi mật là nguyên nhân của 40% trường hợp viêm tụy cấp. Viêm tụy cấp thường xảy ra hơn khi sỏi có đường kính dưới < 5 mm.
Hầu hết các trường hợp viêm tụy cấp do sỏi sẽ được thúc đẩy bởi sỏi gây tắc nghẽn thoáng qua, hoặc kéo dài ở nhú tá tràng. Trong đa số các trường hợp, sỏi sẽ rơi vào lòng tá tràng trong ngày đầu tiên khởi phát viêm tụy cấp. Sỏi kẹt kéo dài trong đường mật hoặc ở nhú tá tràng thường gây bệnh cảnh nặng nề.
Sỏi bùn/vi sỏi
Do sự kết tụ của các tinh thể trong mật, có thể gây các đợt viêm tụy cấp tái phát không giải thích được nguyên nhân.
Khối u
Viêm tụy cấp có thể là biểu hiện của ung thư tụỵ nguyên phát hoặc di căn. Ung thư có thể biểu hiện bằng bệnh cảnh viêm tụy mạn hoặc cấp, đặc biệt khi có xuất huyết vào ống tụy, gây tắc ống tụy. Do vậy, nên rà soát nguyên nhân ung thư ở bệnh nhân viêm tụy cấp lớn tuổi.
RƯỢU, ĐỘC CHẤT, THUỐC
Rượu
Rượu là nguyên nhân của ít nhất 30% trường hợp viêm tụy cấp. Cơ chế tại sao rượu gây viêm tụy cấp vẫn còn chưa rõ. Có một số giả thuyết như sau: - Rượu làm dãn cơ vòng Oddi kèm với trào ngược dịch tá tràng vào ống tụy hoặc rượu gây co thắt cơ vòng Oddi kèm với trào ngược dịch mật vào trong ống tụy, làm tăng tính thấm ống tụy, làm tiết lượng lớn men tụy ở dạng hoạt hóa. - Uống rượu lâu ngày làm thay đổi thành phần protein do tụy tiết ra, dẫn đến lắng đọng các cặn protein trong ống tụy, hình thành các nút làm bít các ống tụy kích thước nhỏ. - Ethanol và một trong những chất chuyển hóa của nó gây tổn thương trực tiếp lên tụy. - Rượu kích thích tụy tăng tiết thông qua con đường cholinergic. - Uống rượu lâu ngày làm tụy nhạy cảm hơn với tác động của các cytokines. - Rượu hoạt hóa men tụy thành dạng hoạt động.
Độc chất
Methyl alcohol, thuốc diệt côn trùng nhóm phosphor hữu cơ, nọc độc bọ cạp...
Thuốc
Cơ chế gây viêm tụy cấp vẫn chưa rõ, có thể do phản ứng đặc dị với thuốc, xảy ra trong vòng hai tháng từ khi bắt đầu dùng thuốc hoặc khi tăng liều. Một số thuốc gây viêm tụy cấp đã được chứng minh: L- asparaginase, azathioprine, didanosine, estrogens, thuốc ức chế men chuyển, 6- mecaptopurine, penthamidine, sulfasalazine, valproate.
CHUYỂN HÓA
Tăng triglyceride máu
Là nguyên nhân thứ ba thường gặp gây viêm tụy cấp. Triglyceride trên 1000 mg/dL (llmmol/L) thì cần nghi ngờ viêm tụy cấp do tăng triglyceride máu. Trong trường hợp này, amylase máu có thể không tăng nhiều. Bệnh sinh chưa rõ, có thể do sự phóng thích các acid béo tự do làm tổn thương các tế bào nang tuyến hoặc biểu mô mao mạch.
Tăng canxi máu
Tất cả các nguyên nhân gây tăng canxi máu đều làm tăng men tụy nhưng hiếm khi gây viêm tụy (và rất hiếm khi gây viêm tụy cấp nặng). Cơ chế có thể do sự lắng đọng canxi trong ống tụy và gây ra sự hoạt hóa trypsinogen trong nhu mô tụy.
NHIỄM TRÙNG
Virus
Thường gặp nhất là virus quai bị, Coxsackie B virus. Ngoài ra còn có viêm gan siêu vi (đặc biệt là siêu vi B), Influenza A và B, enterovirus, cytomegalovirus và rubella, HIV/ADDS.
Vi trùng
Salmonella species, Shigella species, Campylobacter species, hemorrhagic Escherichia coli, Legionella species, Leptospira species, Brucella species. Thông thường viêm tụy câp không phải là biêu hiện đầu tiên.
Ký sinh trùng
Khoảng 15% trường hợp viêm tụy cấp do bệnh đường mật có thê liên quan đên nhiễm giun đũa. Ngoài ra còn có Fasciola hepatỉca, Clonorchis sinensis.
CÁC NGUYÊN NHÂN KHÁC (10%)
- Pancreas divisum: khi không có sự thông nối hoặc sự thông nối không hoàn toàn giữa ống Wirsung và ống Santorini.
- Di truyền.
- Do thầy thuốc gây ra: sau chụp mật tụy ngược dòng qua ngả nội soi (ERCP), hậu phẫu.
- Bệnh mạch máu: thiếu máu cục bộ ở tụy, xơ vữa động mạch.- Chấn thương.
- Loét mặt sau hành tá tràng.
- Linh tinh: thai kỳ, chạy thận nhân tạo, ăn lại sau một thời gian nhịn đói lâu, dị ứng thức ăn.
KHÔNG RỎ NGUYÊN NHÂN
Khoảng 10%- 20% các trường hợp thật sự là vô căn. Hút thuốc lá có thể là nguy cơ của viêm tụy do rượu và viêm tụy vô căn.
SINH LÝ BỆNH
Trong viêm tụy cấp, có thể chia các hiện tượng sinh lý bệnh thành hai loại, các hiện tượng trong tế bào và các hiện tượng ngoài tế bào. Các hiện tượng xảy ra trong tế bào là sự hoạt hóa các men tụy và sự ức chế tiết dịch tụy. Các hiện tượng xảy ra ngoài tế bào gồm có sự tham gia của mạch máu và thần kinh.
SỰ HOẠT HÓA MEN TỤY
Sự hoạt hóa men tụy trong tế bào xảy ra sớm trong quá trình viêm tụy cấp. Bình thường, các tế bào nang tuyến của tụy tự bảo vệ bàng một số cơ chế. Các men tụy được tồng hợp và dự trữ trong các hạt zymogen dưới dạng tiền men chưa hoạt hóa (trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypeptidase, proelastase, và prophospholipases). Các hạt zymogen có đồng thời cả men tụy chưa hoạt hóa lẫn chất ức chế trypsin. Ngoài ra enterokinase hiện diện ở khu vực ruột non. Ở trạng thái sinh lý bình thường, các tiền RÍCI? sẽ được đưa vào tá tràng, nơi đây, men enterokinase từ bờ bàn chải của niêm mạc ruột non, sẽ hoạt hóa trypsinogen thành trypsin, và trypsin, tới lượt nó, sẽ hoạt hóa các tiền men còn lại.
Trái với sinh lý bình thường, trong viêm tụy cấp, các tiền men sẽ được hoạt hóa ngay trong tế bào nang tuyến. Cơ chế nào dẫn đến hiện tượng này vẫn còn đang được nghiên cứu.
SỰ ỨC CHẾ MEM TỤY
Sự ức chế tiết men tụy thường được quan sát thấy trên nhiêu mô hình thực nghiệm. Có lẽ do sự rối loạn của các bộ mấy protein trong khung tế bào chịu trách nhiệm trong sự xuất bào tại cực đỉnh của tế nào nang tuyến. Sự ức chế tiết men tụy này dẫn đến viêm tụy vì ngăn cản sự phóng thích các men tụy đã hoạt hóa ra khỏi tế bào nang tuyến.
CÁC BIẾN ĐỔI VỀ MẠCH MÁU
Có sự biến đổi về mạch máu xảy ra sớm trong các trường hợp diễn tiến tới viêm tụy hoại tử. Ở những bệnh nhân này, các nhà nghiên cứu nhận thấy có sự co thát mạch máu phát hiện được trên phim chụp mạch máu. Vùng hoại tử chính là vùng tưới máu bởi các mạch máu bị co thắt phát hiện được qua phim chụp mạch máu ở giai đoạn sớm ở những bệnh nhân diễn tiến đến viêm tụy hoại tử.
về mặt vi tuần hoàn, bình thường nang tụy được bao bọc bởi một mạng mao mạch phong phú. Trên thực nghiệm, khi gây viêm tụy cấp ở súc vật, người ta thấy có tăng tưới máu, đồng nhất ở viêm tụy phù nề nhẹ, tăng tính thấm thành mạch và tạo phù nề, và nhanh chóng giảm tưới máu mao mạch dìi huyêt động ổn định ở viêm tụy hoại tử.
SỰ THAM GIA CỦA HỆ THẦN KINH
Trên thực nghiệm, người ta đã chứng minh được khi kích thích thoáng qua thụ thê vanilloid -1 (TRPV-1) ở tụy sè gây phóng thích chất p và canxitonin từ các tận cùng thần kinh và các chất này gây viêm tụy.
HỆ QUẢ CỦA VIÊM TỤY NẶNG
Viêm tụy nặng sẽ sản xuất các cytokine và các cytokine này sẽ gây suy chức năng gan, phổi, và mạch máu. Các cytokine này tác động trực tiếp lên các cơ quan đích, gây tồn thương tế bào, suy chức năng cơ quan và cũng tác động gián tiếp bàng cách hoạt hóa các bạch cầu đa nhân trung tính trong tuần hoàn, đi đến các cơ quan đích và làm trung gian cho những đáp ứng có hại ở những cơ quan xa.
Một số các cytokine được sản xuất trong viêm tụy cấp nặng gồm ICAM-1, IL-1, IL- 61,PAF, TNF-.
GIẢI PHẨU BỆNH
VIÊM TỤY CẤP PHÙ MÔ KẼ
Về đại thể, tụy căng to, phù nề, các nang tuyến vẫn còn quan sát được, về vi thể, mô kẽ bị phù nề, có thâm nhiễm tế bào viêm, tăng sinh tế bào sợi, có tụ chất keo ở khoảng giữa nang tuyến, cấu trúc tuyến tụy còn giữ nguyên.
VIÊM TỤY CẤP HOẠI TỪ MỠ
Do tác dụng của lipase. Tổn thương chủ yếu là mô của các nang tuyến bị phá hủy.
Mô nang tuyến còn cặn bã xà-phòng vôi và các acide béo, trên đại thể còn thấy được là vết nến màu trắng đục, đường kính từ vài mm đến vài cm, ở trong mô tụy, bề mặt tuyến tụy. vết nến có thể ở mạc treo, mạc nối, quai ruột.
VIÊM TỤY CẤP HOẠI TỪ XUẤT HUYẾT
Do tác dụng của trypsin và các protease khác, mô tụy bị phá hủy hoàn toàn. Men elastase phá hủy thành mạch gây xuất huyết tại tuyến tụy. về đại thề, tuyến tụy sưng to, màu nâu đen do xuất huyết với những đám bầy nhầy. Xuất huyết rải rác hay toàn thể tuyến tụy. Xuất huyết có thể ở mô quanh tụy hay xa hơn, trong xoang bụng, trong thành bụng. Không còn cấu trúc bình thường của tụy.
BIẾN CHỨNG
Khi có nhiễm trùng, hiện tượng làm mủ chiếm ưu thế tạo nên ổ áp xe với kích thước khác nhau, hoặc sát nhập với nhau tạo thành một ổ áp xe có kích thước to khu trú tại tuyến tụy, dưới cơ hoành, lan tỏa trong xoang bụng gây viêm phúc mạc toàn thể. Mô hư hủy có thể được đóng kén, tạo nang giả tụy (nang giả tụy được bao bọc bằng một bao cấu tạo bằng tổ chức xơ và mô hạt, không có biểu mô).
Trong viêm tụy cấp, tất cả tổn thương giải phẫu bệnh có thể cùng hiện diện với nhiều mức độ khác nhau. Hình ảnh tổn thương nồi bật nhất là tên gọi của trường hợp viêm tụy cấp đó là viêm tụy cấp phù nề, viêm tụy cấp hoại tử mờ, hoặc viêm tụy cấp hoại tử xuất huyết.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG
Đau bụng
Xảy ra ở 95% các trường hợp viêm tụy cấp, do căng tuyến tụy, do thoát dịch sau phúc mạc hay viêm phúc mạc. Đau vùng thượng vị, quanh rốn, hạ sườn trái, lan ra sau lưng. Thường đạt đỉnh sau hơn 30 phút đến vài giờ, đau có thể kéo dài nhiều giờ đến nhiều ngày. Có thể giảm chút ít khi ngồi cúi ra trước hoặc nằm nghiêng trái.
Buồn nôn và nôn
Xảy ra ở 85% trường họp. Nôn xong không giảm đau. Nôn nhiều dù không có liệt ruột và không có hẹp môn vị.
TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ
sốt gặp ở 60% trường hợp, có thể sốt nhẹ hoặc sốt cao do viêm đường mật, hoại tử vô trùng hoặc có nhiễm trùng. Mạch nhanh và hạ huyết áp gặp ở 40% trường hợp. Nguyên nhân do giảm thể tích nội mạch, tăng tính thấm thành mạch, dãn mạch và xuất huyết. Cảm ứng thành bụng và đề kháng thành bụng thường gặp. Nhu động ruột giảm hoặc mất. Tràn dịch màng phổi, thường là bên trái, có thể cả hai bên. Vàng da nhẹ cũng thường gặp. vết xuất huyết dưới da ở sườn lưng trái và hông trái (dấu Turner - Grey), quanh rốn (dấu Cullen) là dấu hiệu của xuất huyết sau phúc mạc.
CẬN LÂM SÀNG
ĐỊNH LƯỢNG MEN TỤY
Amylase máu
Hầu hết amylase máu có nguồn gốc từ tụy (khoảng 40%) và từ tuyến nước bọt (khoảng 60%), có thể gặp ở một số mô khác (như vòi trứng, phổi). Thời gian bán hủy là 2 giờ. Amylase thải qua gan là chủ yếu, 1/4 thải nguyên vẹn qua thận. Tãng trong vòng vài giờ sau khởi phát viêm tụy cấp, về bình thường sau 24-48 giờ. Amylase máu tăng gấp ba lần giới hạn trên ngưỡng bình thường có giá trị đặc hiệu cao để chẩn đoán viêm tụy cấp. Amylase máu tăng có ý nghĩa chẩn đoán, không liên quan đến độ nặng của viêm tụy cấp. P-isoamylase đặc hiệu hon.
Bảng 18.1. Các nguyên nhân gây tăng amylase máu
| Chấn thưong tụy | Vỡ thai ngoài từ cung |
|---|---|
| Viêm tụy | Vỡ/bóc tách túi phình động mạch chủ |
| Nang giả tụy | Vỡ lác |
| Áp-xe tụy | Suy thận |
| Ung thư tụy | Nhiễm cetone-acid do đái tháo đường |
| Bệnh lý đường mật | Bỏng |
| Viêm túi mật cấp | Bệnh lý tuyến nước bọt |
| Tắc nghẽn ống mật chủ | Quai bị |
| Thủng ồ loét DD-TT | Ưng thư: phổi, thực quản, buồng trứng |
| Tắc ruột | Macroamylasemia (tình trạng tăng kéo dài của amylase máu do thận giảm thái tiết amylase có trọng lượng phân tử cao) |
| Thiếu máu hay nhồi máu ruột | Viêm phúc mạc |
| Viêm ruột thừa cấp |
Lipase máu
Do các mô thuộc hệ tiêu hóa tiết ra như tụy, ruột, gan, đường mật, lưỡi, dạ dày. Độ nhạy như amylase máu nhưng đặc hiệu hon amylase, và dạng L2 pancreatic lipase còn đặc hiệu hon nữa. Lipase tăng sớm, song song với amylase, kéo dài hon amylase máu nên được dùng đỉ ~hẩn đoán viêm tụy sau khi đã qua khỏi con cấp. Không tăng trong nhiễm cetone acid do đái tháo đường, macroamylase máu.
Amylase niệu
Bình thường hệ sổ thanh thải amylase so với creatine là 3%. Trị số này sẽ tăng đến khoảng 10% ở bệnh nhân viêm tụy cấp. Suy thận mức độ vừa cũng đã làm thay đổi trị số này. Sự thải amylase vào nước tiểu không tăng trong macroamylase máu. Do vậy, ngoại trừ đê chẩn đoán macroamylase máu, amylase nước tiêu và hệ số thanh thải amylase so với creatinine không còn được dùng trong lâm sàng.
CÁC XÉT NGHIỆM CHỈ ĐIỂM HIỆN TƯỢNG VIÊM
- Bạch cầu tăng trong máu, có khi có phản ứng giống bệnh bạch cầu ngay cả khi không có nhiễm trùng
- C-reactive protein (CRP) tăng lên vào ngày thứ hai sau khởi phát viêm tụy cấp.
- Các xét nghiệm này không có giá trị chân đoán nhưng có ý nghĩa tiên lượng.
CÁC XÉT NGHIỆM CHỈ ĐIỂM CÓ TỔN THƯƠNG Ở ĐƯỜNG MẬT
Tăng ALT là xét nghiệm nhạy nhất để phát hiện tắc nghẽn đường mật cấp do sỏi. Men gan tăng nhanh và giảm nhanh là dấu hiệu đặc trưng của viêm tụy cấp do sỏi kèm với sự tắc nghẽn đường mật thoáng qua tại vùng nhú tá tràng. Amylase máu trên 2.000 IƯ/L cũng gợi ý cho căn nguyên đường mật của viêm tụy cấp. Tăng bilirubin máu thường gặp ở viêm tụy cấp do sỏi mật.
CHÂN ĐOÁN HÌNH ẢNH
X quang bụng không sửa soạn
Có thể thấy các hình ảnh:
- “Quai ruột canh gác”: quai ruột non ứ khí thường ở hạ sườn trái.
- “Đại tràng cắt cụt”: đoạn đại tràng ngang bị cắt cụt ớ vùng tụy viêm.
- Tràn dịch màng phổi thường ở bên trái.
- Nốt hóa vôi vùng tụy gợi ý nguyên nhân do rượu.
- Sỏi mật (dạng sỏi canxi hóa) gợi ý nguyên nhân từ đường mật.
Ngoài ra, X quang bụng không sửa soạn còn giúp loại trừ thủng tạng rỗng.
Siêu âm bụng
- Là một xét nghiệm nhạy nếu thấy được tụy. Tụy giảm độ phản âm do mô tụy bị viêm, chứa nhiều nước.
- Bị hạn chế do liệt ruột nên khó quan sát tụy.
- Có giá trị cao trong tìm sỏi mật, dãn ống mật. Siêu âm rất nhạy trong phát hiện sỏi túi mật (95%), ít nhạy hơn trong sỏi đường mật.
- Có thể thấy các tồn thương tụy: tụy phù nề, tăng kích thước, các ổ hoại từ vùng tụy, tụ dịch quanh tuyến tụy, nang giả tụy.
CT scan bụng
CT scan bụng có thể bình thường trong 30% viêm tụy cấp nhẹ, nhưng luôn bất thường trong nhùng trường hợp viêm tụy cấp vừa hay nặng. Do vậy, nên thực hiện CT scan bụng khi nghi ngờ viêm tụy câp nặng và có biến chứng. Hình ảnh viêm tụy hoại tử có thể chưa xuất hiện cho đến 48 - 72 giờ sau khi bắt đầu bệnh.
CT scan cho hình ảnh rõ hơn siêu âm và không bị ảnh hưởng bởi tình trạng trướng hơi trong quai ruột. Có các tiêu chuẩn về kỹ thuật của CT scan để chẩn đoán viêm tụy.
Giá trị của CT scan trong viêm tụy cấp:
- Để loại trừ những bệnh lý nặng khác trong ổ bụng, ví dụ nhồi máu mạc treo, thủng ổ loét dạ dày-tá tràng.
- Phân độ nặng của viêm tụy cấp.
- Xác định biến chứng.
- Chọc hút tụy dưới hướng dẫn của siêu âm hay CT giúp xác định nhiễm trùng.
Nên làm CT scan có tiêm thuốc cản quang. Chống chỉ định CT scan có tiêm thuốc cản quang ở bệnh nhân có tiền sử dị ứng thuốc và có suy thận (creatinine > 2 mg/dL).
Cộng hưởng từ (MRI)
- Hình ảnh cũng giống như CT scan. Khi tiêm gadolinium, MRI cho thấy hình ảnh giảm tưới máu tụy.
- MRI đắt tiền hơn, thực hiện lâu hơn CT scan, nhưng ít chống chỉ định hơn (như lúc có thai, dị ứng thuốc cản quang).
- MRI có độ nhạy đến 90% trong phát hiện sỏi mật.
Chụp mật tụy ngược dòng qua ngả nội soi (ERCP)
- Không có vai trò trong chẩn đoán viêm tụy cấp.
- Có ích trong chẩn đoán viêm tụy cấp tái phát nhiều lần mà không tìm được nguyên nhân. Đặc biệt là viêm tụy mạn nhẹ, pancreas divisum, bệnh lý cơ vòng Oddi.
- Còn được dùng để chẩn đoán và điểu trị viêm tụy cấp do sỏi mật tồn tại kéo dài.
Siêu âm qua nội soi
Có ích trong một số trường họp viêm tụy cấp, như phát hiện sỏi đường mật, sỏi bóng Vater, từ đó giúp phát hiện bệnh nhân có chỉ định làm ERCP.
Có ích trong chẩn đoán phân biệt viêm tụy cấp không tìm được nguyên nhân, vì siêu âm qua nội soi giúp phát hiện được sỏi bùn, phát hiện được sỏi mà những phương tiện chẩn đoán hình ảnh khác không tìm thấy, phát hiện được u nhỏ ở tụy, u bóng Vater, pancreas divisum, viêm tụy mạn. Ngoài ra còn hướng dẫn chọc hút nang giả tụy qua nội soi.
CHẤN ĐOÁN
CHẤN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Chẩn đoán thường được chấp nhận khi có hai trong ba tiêu chuẩn sau:
- Đau bụng cấp.
- Amylase và/hoặc lipase/máu > 3 lần giới hạn trên của trị số bình thường.
- Hình ảnh điển hình của viêm tụy cấp trên CT scan.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Bệnh cấp cứu ngoại khoa gây đau bụng cấp
- Thủng tạng rỗng, đặc biệt là thủng ổ loét dạ dày - tá tràng.
- Nhồi máu mạc treo.
- Tắc ruột cấp.
- Viêm túi mật cấp.
- Phình động mạch chủ bóc tách.
Bệnh nội khoa gây đau bụng cấp
- Nhồi máu cơ tim.
- Cơn đau do viêm lóet dạ dày-tá tràng.
- Viêm phổi.
- Nhiễm toan-ceton do đái tháo đường.
ĐÁNH GIÁ ĐỘ NẶNG CỦA VIÊM TỤY CẤP
Viêm tụy cấp nặng được định nghĩa là có một biến chứng cục bộ hoặc toàn thân, hoặc tử vong. Khi bệnh nhân có hội chứng suy đa cơ quan cũng được xem là viêm tụy cấp nặng. Đánh giá mức độ nặng có ý nghĩa trong tiên lượng được biến chứng hoặc nhu cầu theo dõi sát ở khoa chăm sóc tích cực.
Tiên lượng sẽ hướng dẫn việc sừ dụng kháng sinh phòng ngừa, chụp hình đường mật khẩn cấp, thực hiện ERCP sớm. Tiên lượng giúp dự đoán được khả năng thành công hay thất bại của điều trị.
Đánh giá độ nặng viêm tụy cấp dựa trên ba yếu tố là xét nghiệm máu chuyên biệt, lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh.
XÉT NGHIỆM CHUYÊN BIỆT
Dung tích hồng cầu
Hct > 44% tại thời điểm nhập viện, hoặc ở mức cao và không giảm sau 24 giờ bù dịch là dấu hiệu của cô đặc máu do mất dịch vào khoang sau phúc mạc. Đây là một yếu tô tiên lượng nặng. Hct <44% tại thời điểm nhập viện và không tăng trong 24 giờ đầu thì tỉ lệ viêm tụy hoại từ chỉ là 4%. Giá trị chính của Hct là để loại trừ tiên lượng nặng. Hct tại thời điểm nhập viện bình thường có giá trị tiên đoán âm đối với viêm tụy cấp nặng hon 95%. Dùng Hct để xác định bệnh nhân không cần CT scan.
Trypsinogen activation peptide (TAP) trong nước tiểu
Là phưong pháp gián tiếp để đo lượng trypsin hoạt động. TAP được dùng để đánh giá độ nặng của viêm tụy: càng nhiều trypsin được hoạt hóa thì tổn thương tụy càng nặng. Phương pháp này chưa được dùng rộng rãi.
C-reactive protein (CRP)
Giúp đánh giá viêm tụy nặng. Giá trị giới hạn là 100 — 210 mg/L (với độ nhạy 60 - 100% và độ chuyên 75% -100%) CRP > 150 mg/L gặp ở 95% viêm tụy có hoại tử ở ngày thứ hai nhập viện.
Procalcitonin
Được dùng để phân biệt viêm tụy cấp nhẹ với viêm tụy cấp nặng trong vòng 24 giờ sau khi khởi phát triệu chứng.
ĐÁNH GIÁ VỀ LÂM SÀNG VÀ SINH LÝ
Tiêu chuẩn Ranson
Được xây dựng ở bệnh nhân viêm tụy cấp do rượu, về sau được điều chỉnh để dùng được cho bệnh nhân viêm tụy cấp do sỏi mật. Gồm có 11 tiêu chuẩn, phải đợi 48 giờ mới có đánh giá chính xác.
Tiêu chuẩn Glasgow
Do Blarney và cộng sự đề xuất, gồm 8 tiêu chuẩn, đánh giá được bất cứ lúc nào trong 48 giờ đầu.
Tiêu chuẩn APACHE II
Gồm 14 tiêu chuẩn rất phức tạp, khó áp dụng rộng rãi cho bệnh nhân không ở khoa điều trị tích cực
Tiêu chuẩn Atlanta về viêm tụy cấp nặng
Tiêu chuẩn Atlanta định nghĩa viêm tụy cấp nặng khi có suy cơ quan hoặc hoại tử tụy trên CT scan hoặc có tiêu chuẩn về viêm tụy nặng theo Ranson’s hay APACHE-II.
Tiêu chuẩn Atlanta gồm 3 nhóm tiêu chuẩn như sau:
Suy cơ quan:
- Choáng: huyết áp tâm thu < 90 mmHg.
- Suy hô hấp: PaƠ2 < 60 mmHg.
- Suy thận: creatinine huyết thanh > 2 mg/dL.
- Xuất huyết tiêu hóa: > 500 mL/24 giờ.
Dấu hiệu tiên lượng sởm không tốt
- Tiêu chuẩn Ranson’s > 3.
- Điểm APACHE-II > 8.
Bảng 18.2. Yếu tố tiên lượng nặng viêm tụy cấp do rượu
| Lâm sàng | Cận lâm sàng (J. H. c Ranson) | |
|---|---|---|
| Tình trạng sốc | Lúc nhập viên | Qua 48 giò theo dõi |
| Dấu viêm phúc mạc | Tuổi >55 | Tăng ure máu > 5 mg/dl |
| Suy hô hấp cấp | Bạch cầu > 16000/mm3 | PaƠ2 < 60 mmHg |
| Suy thận cấp | Đường huyết >10 mmol/1 | Canxi máu < 2 mmol/I (8 mg/dl) |
| Xuất huyết (da, niêm, nội tạng) | LDH > 350 ƯI/L | Giảm Hct > 10% |
| AST (SGOT) > 250 ƯI/L | Dự trữ kiềm giảm > 4 mmol/1 | |
| Thoát dịch mô kẽ > 6 lít |
| Nếu có từ 3 tham số nêu trên là viêm tụy cấp nặng |
|---|
Bảng 18.3. Yếu tố tiên lượng nặng viêm tụy cấp không do rượu
| Lúc nhập viện | Qua 48 giờ theo dõi |
|---|---|
| Tuổi > 70 | ưrê máu tăng > 2 mg/dl |
| Bạch cầu >18. ooo/mm3 | PaƠ2 < 60 mmHg |
| Đường huyết > 220 mg/dl | Canxi máu < 2 mmol/1 (8 mg/dl) |
| LDH > 400 UI/L | Hct giảm > 10% |
| AST (SGOT) > 440 ƯI/L | Dự trữ kiềm giảm > 5 mmo 1/1 |
| Thoát dịch mô kẽ > 6 lít |
| Nếu có từ 3 tham số nêu trên là viêm tụy cấp nặng |
|---|
| Bảng 18.4. Tiêu chuẩn Glasgow, đánh giá trong trong vòng 48 giờ đầu |
|---|
| Tuổi > 55 |
| Bạch cầu > 15000/mm3 |
| LDH > 600 IƯ/L |
| Đường huyết > 180mg/dL |
| Albumin < 3,2 g/dL |
| Canxium < 8 mg/dL |
| PaƠ2 < 60 mmHg |
| Urea > 45 md/dL |
Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
Là dấu hiệu báo trước cho hội chứng suy chức năng đa cơ quan, đặc biệt khi kéo dài trên 48 giờ. Gồm những tiêu chuẩn sau:
- Thân nhiệt > 38°c hoặc < 36°c.
- Nhịp tim > 90 lần/phút.
- Hô hấp > 20 lần/phút hoặc PaƠ2 < 32 mmHg
- Bạch cầu >12.000 hoặc < 4.000/mm3
Hội chứng đáp ứng viểm toàn thân được xác định khi có > 2 tiêu chuẩn nêu trên.
Chỉ số độ nặng trên CT scan (Computed Tomography Severity Index, CTSI)
Năm độ nặng của viêm tụy cấp trên CT scan:
A. Tụy bình thường phù hợp với viêm tụy nhẹ. B. Tụy to khu trú hay lan tỏa, hình dạng không đều và không đồng nhất, không viêm quanh tụy. C. Như B và có viêm quanh tụy. D. Như c và có tụ dịch đơn độc. E. Như C và có tụ dịch quanh tụy (> 2) hay có khí trong tụy sau phúc mạc.
Điểm so Balthazar
A=o, B=l,c=2, D=3, E=4
Điểm số hoại từ
0 = không hoại tử, 2= hoại tử đến 1/3 tụy, 4= hoại tử đến 50% tụy, 6= hoại từ > 50% tụy
CTSI
CTS1 = Điểm số Balthazar + điểm số hoại tử. Giá trị cao nhất = 10 (Balthazar grade E + hoại tử > 50%).
BIẾN CHỨNG
BIẾN CHỨNG TẠI TỤY
Tụ dịch cấp tính tại tụy
Có thể tụ dịch trong tụy hoặc quanh tụy. Biểu hiện trên CT bàng đậm độ giống nước, đồng nhất hoặc không, không có bờ rõ ràng. Thường tự hết, không cần dẫn lưu ngoại trừ khi có nhiễm trùng hoặc dịch thành lập quá nhanh.
Hoại tử
Biểu hiện bằng các vùng giảm đậm độ trên CT, có bờ tương đối rõ. Có thể lan tỏa hoặc khu trú, ngăn cách nhau bằng mô tụy lành. Yếu tố tiên đoán có hoại tử gồm CRP >150 mg/dL vào giờ thứ 48, hoặc thang điểm theo Ranson > 3. Bệnh nhân có hội chửng đáp ứng viêm toàn thân. Khi có hoại từ tụy, sẽ tăng nguy cơ suy cơ quan (đặc biệt khi hoại tử > 50% tụy), và nhiễm trùng.
Viêm tụy hoại tử nhiễm trùng
Là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây tử vong trong viêm tụy cấp. Nhiễm trùng của viêm tụy hoại tử xảy ra ở 30%-70% bệnh nhân không dùng kháng sinh dự phòng. Khởi đâu bằng đau bụng dữ dội, sốt cao, tăng bạch cầu, du khuẩn huyết. Có thể biểu hiện không rõ ràng, nhất là ở bệnh nhân đã được dùng kháng sinh dự phòng, với tình trạng suy cơ quan kéo dài không đáp ứng với điều trị ho trợ. Xảy ra vào ngày 10-14, tuy nhiên có thê xảy ra sớm hơn hoặc trễ hơn. cấy máu âm tính cũng không loại trừ chẩn đoán. Chẩn đoán bằng chọc hút mô tụy dưới hướng dẫn của CT, mẫu mô tụy hút ra được nhuộm Gram và cấy để định danh vi khuấn.
Nang giả tụy
Phân biệt với tụ dịch nhờ có thành rõ ràng. Xuất hiện sau 4 tuần. Triệu chứng gồm đau thượng vị hoặc hằng định hoặc sau ăn. Các triệu chứng liên quan đến chèn ép dạ dày. như no, buồn nôn. Nang giả tụy có thể to ra, xuất huyết, nhiễm trùng, chèn ép xung quanh. Khoảng 30%-50% nang giả tụy tồn tại trên 6 tuần sẽ có biến chứng. Do vậy, nên dẫn lưu tất cả các nang giả tụy tồn tại trên 6 tuần.
Áp xe tụy
Xuất hiện sau 4 tuần, sau khi lâm sàng và cận lâm sàng của viêm tụy cấp đã bình thường. Dịch nhiễm trùng được thành vách hóa, bao quanh bởi mô tụy còn sống nên nhiễm trùng lan rộng không thường gặp. Điều trị bằng dẫn lưu qua nội soi hoặc dẫn lưu qua da.
Báng bụng
Báng bụng trong viêm tụy cấp có nguồn gốc từ viêm phúc mạc hóa học (chỉ tạo ít dịch), đứt ống tụy, vỡ nang giả tụy vào khoang phúc mạc làm dịch tụy chứa nhiều men tụy. Các men này đều ở dạng bất hoạt nên viêm phúc mạc hiếm khi xảy ra. Ngoài ra còn có thể do bệnh gan mạn tính có sẵn. Xét nghiệm dịch màng bụng thường có protid > 3 g/dL, amylase tăng cao. Có 3 cách điều trị:
- Nội soi đặt stent nối chỗ ống tụy bị đứt.
- Nuôi ăn hoàn toàn bàng đường tĩnh mạch, somatostatin, kèm hoặc không kèm chọc tháo dịch báng.
- Phẫu thuật dẫn lưu.
Rò tụy
Đứt ống tụy về phía trước gây báng bụng, đứt ống tụy về phía sau gây rò. Có thể rò qua da, vào khoang sau phúc mạc, lan lên ngực gây tràn dịch màng phổi, tràn dịch trung thất, rò vào các tạng khác trong ố bụng như túi mật, đại tràng, ruột non, tĩnh mạch cửa. Tự hết thường gặp ở trường hợp rò ra da. Điều trị bằng somatostatin có thể có tác dụng, nhất là đối với rò ra da. Rò vào ổ bụng thường phải làm ERCP đặt stent ống tụy.
BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU
Đối với hệ tĩnh mạch, thường gặp nhất là tắc tĩnh mạch lách do huyết khối. Biểu hiện lách to, dãn tĩnh mạch phình vị. Cũng có thê gặp tắc tĩnh mạch mạc treo tràng trên gây sung huyết, phù nề ruột, thiếu máu ruột. Vai trò của tiêu sợi huyết chưa được chứng minh. Đối với hệ động mạch, xuất huyết là một biến chứng nguy hiểm khi nang giả tụy ăn vào động mạch tụy, động mạch lách. Neu nang giả tụy thông vào ống tụy, có thể có chảy máu vào tá tràng qua ống tụy và nhú tá tràng. Điều trị cần thuyên tắc động mạch, đôi khi cần phẫu thuật.
TẮC NGHẼN DẠ DÀY - RUỘT
Có thể do tụy to chèn ép vào tá tràng, đường mật. Có thể do phản ứng viêm làm liệt ruột. Viêm tụy nặng có thể dẫn đến chít hẹp đại tràng, có khi thủng đại tràng.
BIẾN CHỨNG HỆ THỐNG
Suy chức năng đa cơ quan
Biến chứng tại phổi
Hội chứng nguy kịch hô hấp ở người lớn (ARDS) là dạng thường gặp nhất của suy cơ quan trong viêm tụy cấp. Bệnh nhân béo phì, tăng triglyceride máu dễ bị biến chứng này hơn. Các biến chứng khác ở phổi gồm xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, viêm phối
Hoại tử mỡ
Hoại tử mỡ ở các cơ quan khác ngoài tụy xảy ra ở < 1% bệnh nhân. Có thế biểu hiện ở dạng hoại tử dưới da, hoại từ xương xảy ra ở đầu xương dài (xương đùi), hoại từ bao hoạt dịch gây viêm khớp, hoại từ tai giữa (rất hiếm).
Các biến chúng hệ thống khác
- Hôn mê, lú lẫn do phù não.
- Đông máu nội mạch lan tỏa.
- Chuyển hóa: hạ canxi máu, hạ magne máu, tăng đường máu.
- Xuất huyết tiếu hóa do loét trợt, hoặc do biến chứng mạch máu.
- Mù thoáng qua.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Trần Ngọc Bảo. Viêm tụy cấp. Hồi sức cấp cứu nội khoa. Nhà Xuất Bản Y Học 2004: 129-137
- Mark Topazian, Stephen J. Pandol. Acute Pancreatitis. Yamada’s Textbook of Gastroenterology 5 th Edition. Wiley Blackwell 2009: 1761 - 1803
- Acute Pancreatitis. The Washington Manual of Medical Therapeutics 33rd Edition. Lippincott Williams & Wilkins 2010: 608 - 611
- Scott Tenner, William M. Steinberg. Acute Pancreatitis. Sleisenger and Fordtran’s Gasfrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/ Management 9th Edition. Saunders Elsevier 2010: 959 - 982
- Stephen J. McPhee, Gary D.Hammer. Disorders of the Exocrine Pancreas. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Madicine. 6th Edition. McGraw-Hill 2010
- Norton J. Greenberger, Philip p. Toskes. Acute and Chronic Pancreatitis. Harrison’s Gastroenterology and Hepatology. McGraw- Hill 2010: 479-497