Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Bệnh phổi do tắc nghẽn đường dẫn khí có thể xảy ra khi có 1 trong 3 cơ chế sau đây:

• Xuất hiện chất dịch hoặc dị vật làm hẹp đường dẫn khí (hình 8.1a). Cơ chế này hay gặp khi phế quản bị viêm mạn tính, trong phù phổi, sau phẫu thuật; các dị vật cũng có thể gây tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ lòng phế quản.
• Thành phế quản phì đại làm hẹp khẩu kính phế quản (hình 8.2b). Do có sự thay đổi cấu trúc của các sợi cơ trơn trong hen phế quản, hoặc tăng các tuyến tiết nhầy trong viêm phế quản mạn tính
• Thay đổi cấu trúc của nhu mô phổi làm cản trở sự lưu thông của đường dẫn khí (hình 8.1c): Nhu mô phổi bị phù nề chèn ép làm hẹp khẩu kính của các phế quản nhỏ: Trong giãn phế nang cũng gây cản trở sự lưu thông của đường dẫn khí, đặc biệt là ở các phế quản tận.

Các cơ chế trên đây có thể xuất hiện riêng lẻ, nhưng đối với các bệnh phổi mạn tính, chúng thường phối hợp với nhau khiến cho cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn càng thêm phức tạp.

Trong các bệnh phổi tắc nghẽn thì hai bệnh đã được biết từ lâu, nhưng đến nay vẫn là vấn để thời sự trong bệnh lý hô hấp là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản.

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT: chronic obstructive pulmonary diseases)

Định nghĩa và tinh hình dịch tế

Theo Viện Tim phổi và Huyết học Hoa Kỳ (National heart, lung and blood institute - NHLBI) và TCYTTG (WHO) năm 2001 thì bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh lý đặc trưng bởi lưu lượng thở ra bị hạn chế và không hồi phục hoàn toàn, diễn ra dần dần và kèm theo đáp ứng viêm bất thường của phổi với bụi và khí độc hại.

Mặc dù thuật ngữ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã được nhiều nước sử dụng hiện nay, nhưng cũng chưa phải đã hoàn toàn nhất trí ở một số nước, vì vậy tỷ lệ bị bệnh này cũng khác nhau ở mỗi nước. Tuy nhiên, thống kê ở nhiều nước cho thấy là bệnh hay gặp và có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây.

Người ta ước tính, bệnh đứng hàng thứ ba ở các nước công nghiệp phát triển. Ở Hoa Kỳ năm 1995 đã có 14 triệu người mắc bệnh BPTNMT, tăng 41,5% so với năm 1982 (44). Cũng tại nước này, tử vong do BPTNMT đã đứng hàng thứ tư, nhiều hơn tử vong do cơn đau thất ngực, đột quy và ung thư.

Ở Canada, tử vong do BPTNMT đã tăng từ 4438 người (1980) lên gần gấp đôi: 8583 người sau 15 năm (1995) (28). Ở Phần Lan, ước tính khoảng 5% dân số có các triệu chứng lâm sàng của BPTNMT (ho, khạc đờm, khó thở...), trong số người có triệu chứng này, khoảng 75% mắc thể nhẹ (29).

Theo TCYTTG (WHO) ước tính trên toàn cầu, chỉ số lưu hành của BPTNMT là 9,34/1000 đối với nam giới và 7,33/1000 ở nữ giới. Hiện nay BPTNMT đứng hàng thứ tư trong các nguyên nhân gây tử vong. Năm 2000, TCYTTG ước tính có khoảng 2,74 triệu người chết do BPTNMT trên toàn cầu và dự kiến đến năm 2020, BPTNMT sẽ là bệnh đứng hàng thứ năm trong các bệnh mà nhân loại cần quan tâm nhất (38,40).

Do tầm quan trọng của BPTNMT, mà năm 2001, TCYTTG phối hợp với Viện Tim phổi và Huyết học Hoa kỳ (NHLBI) đã "khởi động toàn cầu về phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính" nhằm nâng cao hiểu biết vê BPTNMT, thống nhất tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị; đồng thời tăng cường công tác dự phòng nhằm giảm tỷ lệ tử vong do căn bệnh này.

Ở nước ta, thuật ngữ BPTNMT không được sử dụng trong các nghiên cứu ở cộng đồng trước đây. Tuy nhiên, một số công trình điều tra ở cộng đồng về viêm phế quản mạn tính (VPQMT) vào thập kỷ 60-70 của thế kỷ XX cũng đáng quan tâm. Theo Phạm Ngọc Thạch, Nguyễn Đình Hường và CS (4) qua điều tra hơn 100.000 người, nhận thấy VPQMT chiếm khoảng 3-5% có nơi tới 9%. Bệnh gặp ở cả công nhân, dân thành thị, thậm chí bệnh cũng gặp tỷ lệ khá cao ở nông dân. Ở vùng núi tỷ lệ bệnh có thấp hơn.

Đây là những số liệu cách đây gần nửa thế kỷ, hiện nay điều kiện kinh tế xã hội đã có nhiều thay đổi, nhất là những tiến bộ trong hiểu biết về BPTNMT, vì vậy chúng ta cần có những nghiên cứu đầy đủ hơn về bệnh này ở nước ta.

Các yếu tố nguy cơ của BPTNMT

Hút thuốc lá, thuốc lào

Đây được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu của BPTNMT. Người ta đã thống kê và nhận thấy 80-90% những trường hợp hút thuốc lá bị BPTNMT. Những người nghiện nặng (hút hơn 25 điều/ngày) có nguy cơ tử vong cao gấp 30 lần so với những người không hút thuốc. Trong khói thuốc có hàng ngàn chất độc hại cho cơ thể nói chung và hệ hô hấp nói riêng. Các chất độc trong khói thuốc đã làm giảm vận động các nhung mao của tế bào niêm mạc phế quản, ức chế chức năng của các đại thực bào phế nang - là tế bào rất quan trọng trong việc để kháng của bộ máy hô hấp. Các chất độc trong khói thuốc còn làm phì đại và quá sản các tuyến tiết chất nhẩy ở niêm mạc đường hô hấp; đồng thời gây co thắt cơ trơn và kích thích bạch cầu da nhân trung tính giải phóng ra các enzym tiêu protein, dẫn đến những tổn thương nặng nề ở đường hô hấp và nhu mô phổi.

Ô nhiễm môi trường

Những nghiên cứu của nhiều tác giả cho thấy, BPTNMT còn gặp nhiều ở những vùng công nghiệp. Người công nhân tiếp xúc nhiều và kéo dài với các loại bụi vô cơ như bụi silic, bụi than, các hoá chất, kim loại nặng... rất dễ bị BPTNMT. Vì vậy công nhân khai thác quặng, luyện kim, các ngành gốm xứ, xi măng, khai thác than có tỷ lệ bị BPTNMT cao. Nông dân tiếp xúc với bụi hữu cơ như các loại bụi thực vật, nấm, độc tố vi khuẩn cũng có nguy cơ dễ mắc BPTNMT. Ngoài ra tình trạng ô nhiễm vi khí hậu ở trong nhà (khi đốt bếp than, lò sưởi....) cũng là yếu tố nguy cơ dễ bị BPTNMT (42).

Nhiễm khuẩn hô hấp nặng khi còn là trẻ em

Điều này ảnh hưởng ít nhiều đến sự phát triển về cấu trúc và sinh lý của phổi, giảm khả năng bảo vệ tại chỗ của phổi. Nhiễm khuẩn tái diễn nhiều lần, các di chứng của bệnh lao phổi, cũng là các yếu tố nguy cơ phát triển của BPTNMT (44).

Yếu tố cơ địa, di truyền

Cơ địa dị ứng và tăng phản ứng đường thở là yếu tố thuận lợi dễ phát triển BPTNMT: Sự thiết hụt alpha 1 antitrypsin là bệnh lý di truyn dẫn đến BPTNMT đã được thừa nhận. Ngoài ra, một số hệ kháng nguyên bạch cầu (HLA) như HLAA, HLA-B17 và HLA-DR, cũng có liên quan ở mức độ nhất định được một số công trình để cập đến (48).

Có một số yếu tố nguy cơ khác như những người có nhóm máu A, thiếu hụt IgA, thiếu các vitamin chống quá trình oxy hoá (vitamin E,C,A) thiếu cân khi sinh, cũng có thể là yếu tố thuận lợi của BPTNMT. Maitre B và cộng sự (1996) đã tổng hợp các yếu tố nguy cơ của BPTNMT trong bảng 8.1 (32).

Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT

Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT khá phức tạp và ngày càng có những hiểu biết mới, nhất là với những thành tựu của sinh học phân tử. Người ta thường nói tới 4 vấn để trong cơ chếbệnh sinh của BPTNMT là mất cân bằng giữa protease và kháng protease, mất cân bằng giữa hệ thống oxy hoá và kháng oxy hoá, sự biến đổi của các chất gian bào và đáp ứng viêm của đường thở.

Mất cân bằng protease - kháng protease

Bình thường hệ thống kháng protease có hiểu hình của gen là PiMM, khi có kiểu hình là PiZZ thì thiếu a, - antitrypsin. Do thiếu a₁ antitrypsin mà thành các phế nang bị phá huỷ theo cơ chể sau đây (12):

Ngày nay người ta đã biết rõ cấu trúc của chất ức chế a₁ protease (a₁ protease inhibitor, a₁ PI) gồm một chuỗi polypeptid với 394 acid amin, trọng lượng phân tử khoảng 52 kDa. Vùng có vai trò quyết định hoạt tính của enzym này là từ acid amin thứ 342 (serin) đen acid amin thứ 358 (methionin). Từ serin cấu trúc của a₁ PI có một vòng uốn nếu đoạn uốn bị phá vỡ thì enzym này sẽ giảm hoạt tính.

Hệ thống protease và kháng protease tại phổi rất phong phú, chủ yếu do các bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào tiết ra. Sự cân bằng giữa hai quá trình này được Senior RM và CS mô tả trong sơ đổ ở hình 8.2.

Trong hệ thống enzym kháng protease thì alpha 1 antitrypsin và alpha antichymotrypsin có vai trò quan trọng nhất. Khi thiếu hụt 2 enzym này gây nên phá huỷ chất elastin thành phần chính của sợi đàn hổi trong cấu trúc vách các phế nang từ đó dẫn đến giãn phế nang.

Mất cân bằng giữa chất oxy hoá và chống oxy hoá

Khi cơ thể hít các chất độc có trong khói thuốc lá hoặc các chất độc khác có chứa chất oxy hoá và gốc tự do, các chất này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ chức phổi hoặc ức chế hoạt động của a, PI, gián tiếp lên mất cân bằng hệ thống protease và kháng protease. Ngoài ra, các chất oxy hoá này làm tăng số lượng bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào tại phổi. Các tế bào này khi được hoạt hoá sẽ giải phóng ra các gốc tự do và protease tại phổi. Các chất thường được nói tới là anion superoxid (CO₂*), xanthin oxydase (XO), một số kim loại (Fe**, Fe"+). Các chất này tăng lên ở phổi, làm cho phổi dễ bị tổn thương.

Biến đổi chất gian bào

Chất gian bào, trong dó elastin là chất quan trọng nhất trong cấu trúc nhu mô phổi. Các metalloproteinase có nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có khả năng phân huỷ các chất gian bào. Các chất gian bào cũng luôn luôn được đổi mới do sự cân bằng giữa protease và kháng protease. Khi có sự phân huỷ quá mức elastin dẫn dến thành phế nang bị phá huỷ và hình thành giãn phế nang.

Đáp ứng viêm của đường thở

Quá trình viêm kéo dài ở đường thở và nhu mô phổi là đặc điểm quan trọng của BPTNMT. Những đợt bùng phát của bệnh càng làm cho hiện tượng viêm nặng nề hơn. Các tế bào chủ yếu tại phổi trong quá trình viêm là đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính và các lympho T (CD8). Các tế bào này được hoạt hoá để tăng khả năng thực bào, nhưng đồng thời cũng giải phóng ra nhiều các chất trung gian hoá học như leukotrien B4, interleukin 8 (IL8), yếu tố hoạt tử u a (INF-a)... Các chất này lại gây tổn thương nhu mô phổi, thúc đẩy thêm tổn thương giãn phế nang.

Do sự phá huỷ các sợi đàn hồi của nhu mô phổi, phổi giảm độ chun giãn làm giảm lưu lượng hô hấp. Quá trình viêm kéo dài ở các phế quẩn (đặc biệt là các phế quản nhỏ), cùng với tăng số lượng và kích thước các tuyến nhẩy dưới niêm mạc phế quản, sự phì đại của cơ trên thành phế quản đã làm thay đổi cấu trúc phế quản, dẫn đến hẹp đường thở và rối loạn thông khí tắc nghen.

Tổ chức Y tế Thế giới và Viện Tim phổi Huyết học Hoa Kỳ (năm 2001) đã tóm tắt cơ chế sinh bệnh học của BPTNMT theo sơ đồ trong hình 8.3.

Vị trí và mối liên quan của BPTNMT với viêm phế quản mạn tính và tổn thương giãn phế nang có thể thấy rõ ở đề án Hensilki (1998) (36).

Qua hình 8.4. Có thể nhận thấy là nếu đã bị BPTNMT thì bệnh diễn biến tất yếu là giãn phế nang hoặc đã có giãn phế nang và không có khả năng hồi phục. Còn nếu mới dừng lại ở viêm phế quản mạn tính thì có khả năng hổi phục được. Như vậy cần phải phát hiện và điều trị tích cực cho người bị viêm phế quản mạn tính để không chuyển thành BPTNMТ.

Giải phẩu bệnh lý

Trong BPTNMT tổn thương xảy ra cả ở phế quản và nhu mô phổi. Tổn thương ở các phế quản lớn đã được nói tới từ lâu, nhưng gần đây người ta chú ý nhiều đến tổn thương ở đường thở nhỏ.

Tổn thương phế quản lớn

Tổn thương quan trọng nhất được coi là tiêu chuẩn chính để chẩn đoán về mặt giải phẫu bệnh lý có viêm phể quản mạn tính trong BPTNMT là sự tăng số lượng và phì đại của các tuyến tiết nhẩy ở phế quản. Hiện tượng bệnh lý này được lượng hoá bằng chỉ số Reid. Chỉ số này được tính bằng tỷ lệ giữa đường kính của tuyến nhẩy và đường kính của thành phế quản (hình 8.5).

Ở người bình thường chỉ số này dao động trong khoảng 0,26-0,44, khi bị viêm phế quẩn mạn tính chỉ số này thường tăng hơn 0,5 (53).

Sự tăng số lượng và phì đại tuyến tiết nhấy làm cho số lượng chất nhẩy trong lòng phế quản tăng lên, làm cản trở đường dẫn khí và xuất hiện triệu chứng ho và khạc đờm kéo dài trên lâm sàng.

Thay đổi cấu trúc của sụn phế quản: Thường xảy ra ở sụn phế quản phân thuỳ và dưới phân thuỳ, số lượng sụn bị giãn hoặc teo nhỏ làm cho lòng phế quản bị hẹp lại nhất là ở thì thở ra, điều đó càng cản trở luồng khí khi hô hấp.

Các tổn thương khác kèm theo: Đó là sự giảm của các tế bào biểu mô có lông chuyển và giảm hoạt động của các nhung mao. Tăng số lượng các tế bào viêm ở dưới niêm mạc phế quản, màng đáy dày lên, cơ trơn bị phì đại... Các thay đổi này làm biến đổi cấu trúc thành phế quản, khiến cho lòng phế quản càng bị hẹp lại gây rối loạn thông khí tắc nghẽn.

Tổn thương đường thở nhỏ

Đường thở nhỏ là những phế quẩn có đường kính dưới 2mm, tương ứng với số lần phân chia từ thứ 7 đến thứ 9 của phế quản. Đường thở nhỏ được tính đến các phế quản tận cùng, các phế quản này không còn sụn, cũng không có các tuyến bài tiết như các phế quản lớn, mà chỉ có vòng cơ mỏng. Các phế quẩn tận có đường kính khoảng 0,6mm (thường sau từ 14-17 lần phân chia của phế quản).

Tổn thương xơ hoá và phì đại cơ trợn trong cấu trúc đường thở nhỏ: Có hiện tượng tăng dịch nhầy trong lòng phế quản, xuất hiện cả những nút tắc chất nhầy trong từng đoạn của phế quản nhỏ. Đôi khi bít tắc một phế quản chỉ phối một vùng tương đối lớn dẫn đến tình trạng tương tự khí phế thũng cục bộ. Quá trình xơ hoá phát triển còn làm cho các phế quẩn nhỏ bị xoắn, vặn càng làm cản trở sự lưu thông của không khí.

Hiện tượng viêm đường thở nhỏ thường xảy ra thậm chí kèm theo cả viêm xung quanh tiểu phế quản với sự thâm nhiễm nhiều lympho T (chủ yếu là TCD8). Với các chất trung gian hoá học, sản phẩm của quá trình viêm, trong đó có các chất gây mất thăng bằng hệ protease và kháng protease, oxy hoá và kháng oxy hoá, càng thúc đẩy quá trình bệnh lý BPTNMT nặng nề hơn.

Tổn thương nhu mô phổi

Tổn thương quan trọng nhất ở nhu mô phổi là sự phá huỷ thành phế nang và hình thành các khoang chứa khí.

Người ta chia làm 2 loại giãn phế nang: Giãn phế nang ở trung tâm và giãn phế nang toàn bộ (hình 8.6).

Loại giãn phế nang ở trung tâm thường kèm theo giãn các tiểu phế quản hô hấp, các ống phế nang và một số phế nang ở trung tâm. Giãn phế nang toàn bộ thì cả một vùng các phế nang bị giãn, loại này hay gặp khi thiếu hụt alpha ₁ AI.

Về mặt vi thể, khi giãn phế nang sẽ tạo thành nhiều túi khí đường kính có thể đến 1cm, thậm chỉ còn lớn hơn. Ở những vùng phổi bị giãn phế nang, khả năng khuếch tán khí qua thành phế nang bị giảm, thể tích cặn của phổi tăng lên do một lượng khí chứa trong các phế nang bị giãn không tham gia hô hấp.

Lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng

Thường khó biết bệnh bắt đầu từ lúc nào, bệnh hay gặp ở nam giới trên 40 tuổi có nghiện thuốc lá, thuốc lào.

Triệu chứng cơ năng

• Ho và khạc đờm nhiều năm: Lúc đầu ho chỉ xuất hiện vào buối sáng khi ngủ dậy, sau đó ho cả ngày, khạc đờm nhầy, khi có đợt bùng phát thì đờm có mủ.
• Khó thở: Đầu tiên chỉ xuất hiện khó thở khi gắng sức dần dần khó thở thường xuyên.
• Đau ngực: Không thường xuyên, chỉ rõ rệt khi có đợt bùng phát do khó thở nhiểu, ho khạc đờm nhiều làm căng các cơ hô hấp. Đau ngực đột ngột và dữ dội khi có biến chứng (tràn khí màng phổi).

Triệu chứng toàn thân

• Người bệnh luôn trong trạng thái mệt mỏi, giảm khả năng làm việc. Sốt chỉ xuất hiện trong các đợt bội nhiễm. Khi bệnh kéo dài thì da xanh, có thể có tím tái, móng tay khum, ngón tay dài dùi trống. Khí có tâm phế mạn tính thì xuất hiện phù.

Triệu chứng thực thể

Giai đoạn sớm, khi thăm khám thường không phát hiện được dấu hiệu gì đặc biệt. Các triệu chứng thực thể xuất hiện dần dần ngày càng rõ rệt.

• Lồng ngực cố định ở vị trí thở vào, lồng ngực hình thùng, vai nhô lên, khi hô hấp cả khối lồng ngực cử động.
• Lồng ngực bị căng giãn, cơ hoành hạ thấp, làm cho các khung liên sườn ở thấp bị rút lõm.
• Khi thở có hiện tượng co rút các cơ hô hấp (rút lõm hố trên xương đòn và các khoang liên sườn).
• Thì thở ra kéo dài, nghe phổi có ran rít, ran ngáy rõ ở thì thở ra, có thể có ran am, ran nổ.
• Rì rào phế nang giảm, tiếng tim mờ.

Giai đoạn cuối của BPTNMT: Thường gặp là bệnh cảnh của tâm phế mạn tính.

• Khó thở thường xuyên, có tím tái quanh môi, đầu chi.
• Phù hai chi dưới.
• Gan to, tĩnh mạch cổ nổi.
• Phổi nhiều ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.
• Mệt mỏi, mất ngủ, lú lẫn.

Thể bệnh của BPTNMT

Dựa vào triệu chứng viêm phế quản mạn tính hoặc giãn phế nang là nổi bật ở người bệnh mà chia làm 2 thể bệnh. - Typ B: Người bệnh nổi bật là triệu chứng của viêm phế quản mạn tính hay có những đợt bùng phát dẫn đến suy hô hấp và tân phế mạn tính. - Typ A: Khó thở là triệu chứng nổi bật (giãn phế nang chiếm ưu thế) thường gặp ở người gầy, tâm phế mạn tính xuất hiện muộn hơn.

Một số tác giả đã đưa ra những triệu chứng lâm sàng và chức năng hô hấp để phân biệt 2 thể bệnh trên đây như sau (bång 8.2) (24,37).

Sự phân chia trên đây dựa vào bệnh lý nào nổi bật (viêm phế quản mạn tính hay giãn phế nang) có ỹ nghĩa trong diến biến của bệnh nhiều hơn. Nhưng trong thực tế không ít bệnh nhân phối hợp cả typ A và typ В.

• Ở giai đoạn cuối: Những bệnh nhân typ B thường có suy hô hấp, phù chân, xanh tím, còn gọi là typ phù tím tái (typ BB - Blue Bloater).
• Bệnh nhân typ A: Khó thở thường xuyên, nhưng da và niêm mạc không tím tái, còn gọi là typ khó thở môi hồng (typ PP- Pink Puffer). Mặc dù về mặt lâm sàng không thể chẩn đoán xác định được BPTNMT, nhưng những người có những dấu hiệu sau dây cần phải theo dõi và làm các xét nghiệm để chẩn đoán xác định:
  • Người từ 40 tuổi trở lên, có hút thuốc.
  • Ho, khạc đờm trên 3 tháng mỗi năm và từ 2 năm trở lên.
  • Khó thở thường xuyên, nặng lên trong cơn bùng phát.
  • Hay có đợt nhiễm khuẩn tái diễn.
  • Nghe phổi có thể có ran ngáy, ran rít, ran nổ, ran ẩm, rì rào phế nang giảm.

Đợt bùng phát cấp tính của BPTNMT

Đợt bùng phát cấp tính của bệnh là khi các triệu chứng nặng lên trong 2 ngày liên tiếp đòi hỏi phải áp dụng các biện pháp điều trị mới. Trong đợt bùng phát làm tăng tắc nghẽn đường thở, khó thở tăng lên, đờm chuyển từ nhầy sang đờm có mủ, đau ngực, sốt.

Nguyên nhân đợt bùng phát thường do nhiễm khuẩn hoặc do nhiễm virus cũng có thể do tắc mạch phổi, tràn khí màng phổi, suy tim loạn nhịp, thở oxy không đúng...

Đợt bùng phát thường xảy ra ở người già, yếu, ngoài các triệu chứng hô hấp nặng lên còn có thêm các dấu hiệu khác như: xanh tím, phù ngoại vi, loạn nhịp tim, mất ngủ, mệt mỏi, lú lẫn...

Đợt bùng phát của bệnh được chẫn đoán dựa vào các yếu tố sau đây (Stockley RA, 2001) (52).

• Bệnh nhân sốt (cũng có thể không sốt).
• Tăng số lượng đờm khạc ra.
• Đờm chuyển thành đờm mů.
• Khó thở tăng lên.
• Nghe phổi có nhiều ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.

Hoặc khi các triệu chứng nặng lên trong hai ngày liên tiếp, đời hỏi phải áp dụng biện pháp điều trị mới (loại trừ các bệnh phối hợp như bệnh lao phổi, giãn phế quẩn...).

Những đợt bùng phát sẽ làm cho bệnh nặng thêm, tần suất bùng phát càng nhiều thì bệnh càng nhanh dẫn đến suy hô hấp và suy tim.

Phân loại cơn bùng phát cấp tính của BPTNMT (43).

• Mức độ 1: Viêm khí - phế quẩn thông thường.
• Mức độ 2: Viêm phế quản chưa có biến chứng: Ho, khạc đờm nhiều, đờm nhẩy mủ, khó thở (nhẹ hoặc trung bình).
• Mức độ 3: Viêm phế quản có biến chứng: các triệu chứng lâm sàng như mức độ 2 nhưng có thêm
  • Có từ 4 cơn bùng phát trở lên trong 1 năm.
  • Khó thở nặng (FEV₁ > 50%).
  • Bệnh nhân trên 55 tuổi.
  • Mắc bệnh BPTNMT đã hơn 10 năm.
  • Có các bệnh khác kèm theo.

Vai trò của thăm dò chức năng hô hấp trong bệnh lý BPTNMT

Thăm dò chức năng hô hấp có vai trò rất quan trọng trong chẩn đoán xác định, trong phân chia giai đoạn và theo dõi điều trị, tiên lượng bệnh.

Các chỉ số thông khí phổi là tiêu chuẩn vàng (gold stardard) để chẩn đoán BPTNMT

Chẩn đoán xác định BPTNMT khi có các tiệu chuẩn sau đây (Gold, 2001) (52):

• Thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây (FEV,) dưới 80% (so với lý thuyết).
• Chỉ số Gaensler (FEV/FVC) < 70-75% (so với lý thuyết).
• Thử nghiệm salbutamol (Ventolin): 200-300mcg; âm tính (nghĩa là FEV, không tăng được từ 15% so với trước khi hít salbutamol)

Các chỉ số thông khí phổi là cơ sở quan trọng nhất để phân loại mức độ nặng, nhẹ của BPTNMT

Theo NHLBI/WHO (2001) chia mức độ BPTNMT thành 4 giai đoạn:

• Giai đoạn 0 (nguy cơ): Bệnh nhân chỉ có triệu chứng ho khạc kéo dài, các chỉ số thông khí phổi bình thường.
• Giai đoạn nhẹ (I): Ho khạc đờm kéo dài
  • Chi số FEV1 ≥80%
  • Chỉ số Gaensler (FEV/FVC) < 70%
• Giai đoạn trung bình (II): Chia làm 2 mức độ:
  • II A: Ho khạc đờm kéo dài Có khó thở hoặc không khó thở Chỉ số Gaensler < 70% 50% ≤ FEV,< 80%
  • II B: Các triệu chng lâm sàng như mức độ II A Chỉ số Gaensler < 70% 30% ≤ FEV, < 50%
• Giai đoạn nặng (III)
  • Lâm sàng có suy hô hấp hoặc suy tim phải.
  • Chỉ số Gaensler < 70%.
  • Chỉ số FEV, < 30%.

Năm 2003, GOLD lại phân chia bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thành 5 giai đoạn:

Thăm dò chức năng phồi có vai trò trong chẩn đoán sớm BPTNMT

Thăm dò chức năng thông khí phổi có thể phát hiện được rối loạn thông khí tắc nghẽn khi chỉ mới tổn thương ở đường thở nhỏ. Điều này giúp chẩn đoán sớm BPTNMT, khi chưa có biểu hiện lâm sàng. Nghĩa là có thể thăm dò một số chỉ số thông khí phổi ở những người có nguy cơ BPTNMT (như hút thuốc lá) để phát hiện bệnh sớm.

Để thăm dò đường thở nhỏ người ta đo lưu lượng thở ra tối đa ở một số thời điểm (V25, V5o V5) hoặc FEF25-75. Khi có tắc nghẽn đường thở nhổ thì các chỉ số trên đây đều giảm. Một số tác giả đề nghị khi FEF225.75% giam dưới 65% so với lý thuyết, trong khi các chỉ số FEV, và Gaensler bình thường, thì có tắc nghẽn đường thở nhỏ. Ngoài ra khi tắc nghẽn đường thở nhỏ thì các thể tích và dung tích đóng kín (closing volume) đều tăng, khả năng khuếch tán khí CO qua màng phế nang - mao mạch giảm.

Gần đây một số công trình nêu lên vai trò của đường cong lưu lượng thể tích trong việc phát hiện rối loạn thông khí ở cả đường thở lớn và đường thở nhỏ ở giai đoạn sớm. Ở bệnh nhân BPTNMT có hiện tượng giảm lưu lượng thở ra mạnh ở phần xa (tính từ thời điểm 80% thể tích còn lại của FVC), do đó hình thể của đường cong bị gẫy và nằm sát với trục thể tích còn lại của FVC. Trong khi đó chỉ số FEV, và PEF vẫn bình thường (hình 8.8). Khi BPTNMT ở giai đoạn nặng, lưu lượng thở ra mạnh chỉ bằng lưu lượng thở ra tĩnh (thở khi nghỉ ngơi). Người bệnh lúc đó đã mất lưu lượng thở ra dự trữ và khả năng chịu đựng những hoạt động gắng sức rất kém.

Những biến đổi về thể tích và dung tích phổi ở BPTNMT

Biến đổi các thể tích và dung tích phổi hay gặp ở BPTNMт mà giãn phế nang chiếm ưu thế. Tăng thể tích cặn (RV), tăng dung tích cặn chức năng (FRC), tăng dung tích phối toàn phần (TLC). Sự tăng RV liên quan đến hiện tượng đóng đường thở sớm ở đáy phổi; tăng FRC là do giảm sự chun giãn đàn hồi của phổi, do sức cản đường thở tăng và thì thở ra kéo dài trong chu kỳ hô hấp; còn TLC tăng cũng do giảm khả năng đàn hồi của phổi. Tăng RV, FRC, TCL và tăng tỷ số RV/TLC chứng tỏ có khí cạm (Airtrapping).

Những thay đổi thành phần khí máu

Thăm dò khí máu động mạch là rất cẩn thiết ở BPTNMT nhất là khi có đợt bùng phát của bệnh. Thăm dò khí máu cho biết chính xác tình trạng suy hô hấp cũng như phân loại suy hô hấp để có biện pháp điều trị thích hợp. Ở BPTNMT khi bệnh nhẹ và mức độ trung bình thường chỉ giảm PaO₂ đơn thuẩn chưa kèm tăng PaCO2. Bệnh ở mức độ nặng thì giảm PaO₂ kèm theo tăng PaCO2. Có mối liên quan giữa FEV, và PaO2, PaCO2: khi FEV, giảm dưới 1,5lít thì PaO2 giảm, nếu FEV, giåm dưới 1 lít thì khi đó PaO2 giảm kèm theo tăng PaCO2. Như vậy nếu FEV, chưa giảm đến giới hạn trên (FEV, lớn hơn 1,5 lít mà PaCO2 dđã tăng thì có thể do rồi loạn điều chỉnh thông khí của trung tâm hộ hấp.

Tuy nhiên, khi phân tích các thành phần khí máu cần căn cứ cụ thể trên từng bệnh nhân. Bởi vì nhiều người do bệnh nặng và kéo dài mà PaO2 giảm và PaCO₂ đã tăng thường xuyên, cho nên cần so với chỉ tiêu khí máu vốn có của họ. Khi PaO2 giảm đột ngột hơn 10mmHg so với PaO2 "bình thường" của người bệnh hoặc PaCO2 tăng bất kỳ ở mức độ nào, nhưng đồng thời pH < 7,3 thì phải coi là suy hô hấp cấp tính ở bệnh nhân BPTNMT.

Các chỉ số thành phần khí máu có ý nghĩ trong điều trị và theo dõi diến biến của bệnh, đặc biệt là với biện pháp oxy dài ngày. Trong đợt bùng phát của bệnh (thường do nhiễm khuẩn), đường hô hấp bị tắc ứ đọng các chất tiết do quá trình viêm nhiễm, làm tăng khoảng chết dẫn đến tăng PaCO₂ nhanh chóng gây hậu quả là nhiễm toan hô hấp. Đường hô hấp bị cản trở cũng làm giảm FEV,. Sự tắc nghẽn đường thổ và liên quan giữa FEV, và PaCO2 được Kelsen SG. (27) mô tả trong hình 8.9.

Có thể thấy rõ là PaCO₂ chỉ tăng khi FEV, giảm đến một mức độ nhất định. So với BPTNMT thì trong HPQ, sự tắc nghẽn đường thở phải nhiểu hơn (FEV, giảm nhiều hơn) thì mới xuất hiện tăng PaCO₂ ở trong máu.

Biến đổi của các chỉ tiêu thông khí phổi và khi máu động mạch theo thể và giai đoạn bệnh

Theo Nguyễn Huy Lực (2002) (8), trong đợt bùng phát của BPTNMT gặp chủ yếu rối loạn thông khí hỗn hợp. Các lưu lượng đều giảm, đặc biệt là các chỉ số FEF25.75% MEF 75% MEF 50% MEF25% giảm còn dưới 30% so với lý thuyết. Điều đó chứng tỏ có tắc nghẽn ở đường thở nhỏ. Các chỉ số lưu lượng của phối đều giảm tỷ lệ thuận với mức độ của bệnh. Giữa 2 thể bệnh thì lưu lượng giảm ở typ A nhiều hơn ở typ B.

Các chỉ số dung tích cặn chức năng (FRC), thể tích cặn (RV), dung tích toàn phổi (TLC) ở typ A giåm hơn typ B, nhưng không có sự khác nhau theo giai đoạn bệnh. Các chỉ tiêu khí máu (PaCO2, PaOg, SaO,) thay đổi theo mức độ của bệnh (mức độ nhẹ thì không có biến đổi, mức độ nặng thì PaO2, SaO2 giảm và PaCO₂ tăng), không có sự khác nhau giữa 2 thể bệnh (typ A và typ B).

Chỉ số FEV1 giảm có tương quan thuận chặt chẽ với PaO2 và tương quan nghịch với PaCO2. Các chỉ tiêu không khí phổi khác có tương quan thấp với PaO2 và PaCO2. Các chỉ tiêu FRC, RV, TLC tương quan không chặt chẽ với PaO2 và РаCО2.

Một số xét nghiệm cận lâm sàng khác trong BPTNMT

Hình ảnh X quang phổi

Đối với BPTNMT, X quang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán. Giai đoạn đầu thường không có dấu hiệu gì đặc biệt. Khi bệnh kéo dài có thể thấy một số hội chứng sau đây:

• Hội chứng phế quản: Dầy thành phế quản, hình đường ray, mạng lưới mạch máu ở phổi tăng đậm tạo thành hình ảnh "phổi bẩn".
• Hội chứng khí phế thũng (giãn phế nang): Phổi hình thùng, tăng sáng, các khoang liên sườn bị giãn rộng, xương sườn nằm ngang, vòm hoành bị đẩy xuống, diện tim bị nhỏ lại (mỏm tim lệch ra phía sau (hình 8.10).
• Trên phim phổi chuẩn có thể dựa vào một số chỉ số sau đây nghĩ đến phổi bị giãn phế nang: phim phổi thẳng chiều cao của phổi lớn hơn 30cm, trên phim nghiêng vòm hoành thấp hơn xương sườn 7 ở phía trước, góc ức hoành lớn hơn 90°.
• Hội chứng mạch máu: Mạch máu ở trung tâm to, nhưng ở ngoại vi thì thưa thớt.
• Trong đợt bội nhiễm (thường là nguyên nhân của đợt bùng phát) có thể thấy các nốt mờ hoặc đám mờ ở phổi. Chụp cắt lớp vi tính, đặc biệt là cắt lớp vì tính có độ phân giải cao (HRCT) để chấn đoán giãn phế nang với các hình ảnh:
  • Hình ảnh trực tiếp: Các vách phế nang bị phá vỡ, các bóng khí có kích thước hơn 1mm, có các kén khí, tỷ trọng giảm dưới 910 HU.
  • Hình ảnh gián tiếp: Hệ mạch máu ở phổi thưa, kích thước mạch giảm nhanh từ rốn phổi ra ngoại vi, có đấu hiệu cắt cụt, đẩy các mạch ngoần ngoèo.

Điện tâm đồ và thăm dò huyết động

Điện tâm đồ chỉ biểu hiện bất thường ở giai đoạn muộn (P phế, trục phải, dầy tâm thất). Đo áp lực động mạch phổi thấy tăng áp lực động mạch phổi. Đo áp lực động mạch phổi bằng siêu âm Doppler là thăm dò được sử dụng hiện nay thay cho kỹ thuật thông tim trước đây. Tăng áp lực động mạch phổi thường kèm theo biến chứng suy tim phải.

Xét nghiệm máu

Công thức máu ngoại vi chỉ thay đổi trong đợt bùng phát với biểu hiện tăng số lượng bạch cầu và tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính. Khi bệnh nặng và kéo dài có thế tăng hồng cầu và hematocrit.

Xét nghiệm đờm

Góp phẩn xác định nguyên nhân vì khuẩn gây bệnh trong đợt bùng phát qua việc cấy đờm.

Khi có vi khuẩn gây bệnh, tiến hành làm kháng sinh đổ sẽ giúp cho việc lựa chọn kháng sinh điều trị thích hợp. Tuy nhiên, lấy đờm trực tiếp từ miệng có độ đặc hiệu thấp vì tạp khuẩn thường có nhiều ở mũi họng.

Điều trị bệnh phổi tắc nghên mạn tính

Giảm yếu tổ nguy cơ

• Ngừng hút thuốc lá, thuốc lào là biện pháp can thiệp hiệu quả và kinh tế nhất làm giảm nguy cơ bị bệnh và tiến triển của bệnh. Người thẩy thuốc cần tư vấn cho người bệnh về ích lợi của việc không hút thuốc đối với bệnh tật nói chung và BPTNMT nói riêng. Hiện nay một số chế phẩm thay thế nicotin, bupropion... đã giúp cho người nghiện có thể cai thuốc lá được.
• Giảm tiếp xúc với khói thuốc lá, thuốc lào (hút thuốc thụ động): Đó là những người bị hít khói thuốc, khỉ trong phòng kín có người hút thuốc. Trong trường hợp này, nỗng độ các chất độc do thuốc lá ở trong cơ thể người hút thuốc và hít phải hơi thuốc lá cũng tương tự như nhau.
• Giảm tiếp xúc với bụi, hoá chất, không khí bị ô nhiễm ở trong nhà (bụi khói do đun bếp...), ở môi trường xã hội (đường phố), hoặc nơi làm việc (bụi trong nhà máy, hẩm mỏ...).

Điều trị theo giai đoạn ở thời kỳ ổn định

• Giai doạn O (nguy cơ):
  • Tránh các yếu tố nguy cơ.
  • Tiêm phòng vaccin cúm (1-2 lần/năm)
• Giai đoạn I:
  • Tránh các yếu tố nguy cơ và tiêm phòng vaccin cúm.
  • Dùng thuốc giãn phế quản có tác dụng nhanh như Ventolin khi cân thiết.
• Giai đoạn II A:
  • Tránh các yếu tố nguy cơ và tiêm phòng vaccin cúm.
  • Điểu trị thường xuyên với một hoặc nhiều thuốc giãn phế quản (Ventolin, Serevent, Volmax, Ipratropium, Combivent....).
  • Phục hổi chức năng phổi: Tăng cường sự tham gia về thể lực và tinh thần trong các hoạt động hàng ngày.
  • Sử dụng corticosteroid (dang hít) nếu các triệu chứng lâm sàng và chức năng hô hấp được cải thiện khi dùng thuốc này (6-12 tuần): Các thuốc có thể dùng là Becotide, Budesonide...)
• Giai đoạn IIB:
  • Điều trị như giai đoạn IIA.
  • Dùng_corticosteroid hít nếu có các cơn bùng phát tái diền.
• Giai đoạn III.
  • Điều trị như giai đoạn II.
  • Sử dụng liệu pháp oxy dài hạn nếu có suy hô hấp.
  • Điểu trị biến chứng: Suy tim phải.
  • Xem xét khả năng phẫu thuật làm giảm thể tích phổi đối với BPTNMT typ A.