Cầm máu là một yếu tố then chốt đối với mọi thủ thuật ngoại khoa. Kiểm soát máu chảy từ vết thương đòi hỏi cả kỹ thuật cẩm máu kỹ lưỡng lẫn sự toàn vẹn của cơ chế cầm máu. Người thẩy thuốc đôi khi phải đối đầu với các chảy máu do cơ chế đông-cầm máu bị rối loạn trong các cuộc mổ lớn có mất nhiều máu. Ngoài ra, đôi khi phải tiến hành phẫu thuật trên những bệnh nhân có rối loạn đông máu bẩm sinh hay mắc phải. Do đó, người thẩy thuốc ngoại khoa cần có một số kiến thức cơ bản về các vấn để đôngcẩm máu và truyền máu nhằm có hướng xử trí thích hợp ở từng trường hợp cụ thể.
I. NHẮC LẠI SINH LÝ ĐÔNG-CẨM MÁU
Tiến trình cầm máu trải qua nhiều giai đoạn với sự tương tác của nhiều yếu tố, có thể được chia ra làm ba giai đoạn chính:
A. CẦM MÁU SƠ KHỞI
1. Giai đoạn thành mạch
Nội mạc mạch máu bình thường không có tác dụng tạo huyết khối, nhưng khi bị tổn thương sẽ thúc đẩy sự lắng đọng của tiểu cầu và thrombin.
Ngay khi bị tổn thương, cơ trơn nội mạch co lại và dẫn đến sự co mạch phản xạ. Sự co mạch này làm giảm kích thước mạch máu, giảm vận tốc máu, tạo điểu kiện cho tiểu cầu bám vào vết thương nên có tác dụng cầm máu, nhưng diễn biến ngắn và kiểm soát không đáng kể máu chảy.
Tiểu cầu sẽ kết dính vào lớp collagen dưới nội mạch tổn thương và ngưng kết, hình thành cục máu đông tiên khởi (cục máu trắng Hayem). Fibrin cũng bị ngưng kết do cơ chế hoạt hóa tại chỗ và làm vững bển cục máu trắng Hayem (Hình 1).
2. Giai đoạn tiểu cầu
Tiểu cầu sẽ bị hoạt hóa kết dính khi tiếp xúc với lớp collagen dưới nội mạch. Sự kết dính này cẩn có sự hiện diện của Ca+ và các yếu tố von Willebrand, fibrinogen có sẵn trong huyết tương. Tiểu cầu bị biến dạng, thay đổi hình thái sẽ giải phóng các chất như epinephrin, serotonin, calcium và yếu tố tiểu cầu 4 (kháng heparin). Sự tổng hợp prostaglandin, xảy ra do phospholipaz màng tiểu cầu bị hoạt hóa do calcium, sẽ có tác dụng mạnh trên sự hoạt hóa và xuất tiết của tiểu cầu. Các chất này sẽ huy động các tiểu cầu khác ngưng kết và vết thương được hàn gắn (chỉ vững bền khi có fibrin).
Màng tiểu cầu thay đổi sẽ tạo ra các yếu tố tiền đông máu (yếu tố tiểu cầu 3/PF3), góp phần tạo thành phức hệ prothrombin (II, V X).
Màng tiểu cầu tiết năng lượng từ sự thoái biến ATP thành AMP và làm co thrombostenin, dẫn đến hiện tượng co cục máu (xét nghiện có cục máu khảo sát sự sinh và sử dụng năng lượng của tiểu cầu).
Ngoài ra, ở giai đoạn này, các mô xung quanh bị tụ máu, đóng vai trò chèn ép, cũng góp phần cầm máu.
B. ĐỒNG MÁU HUYẾT TƯƠNG
Sự hoạt hóa dòng thác đông máu sẽ thúc đẩy hơn nữa tiểu cầu ngưng kết và hình thành mạng lưới fibrin, làm vững bền cục máu đông tiên khởi. Đông máu huyết tương được khởi động theo hai con đường khác nhau nhưng hoạt động đồng thời (Hình 2).
Sự kích hoạt đầu tiên bằng sự đụng chạm với một bể mặt lạ (lớp dưới nội mạch), sẽ hoạt hóa yếu tố XII, hình thành đường đông máu nội sinh. Thành mạch bị tổn thương sẽ giải phóng yếu tố mô, hoạt hóa đường ngoại sinh. Cả hai con đường đông máu đểu hội tụ lại để hoạt hóa yếu tố X và hình thành con đường đông máu chung (I, II, V, X). Phức hệ yếu tố mô-VIIa, bằng cách hoạt hóa yếu tố IX, tạo nên sự tương tác giữa hai con đường; tiến trình này cần có Calcium và PF3. Sản phẩm cuối cùng của sự đông máu là fibrin, cục máu đông chỉ vững bển dưới tác dụng của yếu tố XIII.
Rối loạn cầm máu có thể xảy ra khi có sự khiếm khuyết của bất kỳ yếu tố đông au nào (trừ XII).
C. TIÊU SỢI HUYẾT
Máu loãng được là nhờ có nhiều cơ chế chống lại sự đông máu ngoại ý và làm tan các cục máu một khi được hình thành. Gan và hệ võng nội mô giữ lại các yếu tố đông máu đã hoạt hóa và các fibrin trùng phân. Thrombomodulin & bể mặt lớp nội mạch, khi có thrombin và calcium, sẽ gia tốc sự hoạt hóa protein C, chất này cùng với protein S sẽ bất hoạt Va và VIIIa.
Plasminogen, sản xuất từ gan, bị hoạt hóa thành plasmin bởi các chất hoạt hóa có sẵn trong máu, mô và nội mach. Plasmin sẽ phân hóa fibrinogen, fibrin thành nhiều mảnh nhỏ (FDP), các mảnh phân hóa này có tác dụng chống đông (kháng thrombin, chống ngưng kết tiểu cầu) và làm yếu đi cục máu đông (do gắn lên các fibrin đơn phân tạo thành các phức hệ hòa tan). Plasmin bị bất hoạt bởi các chất ức chế trong huyết tương. Plasminogen được hấp thụ vào bể mặt của các cục máu đông mới và như vậy, plasmin sẽ tác động tại chỗ. Plasmin có thể phá hủy fibrinogen, yếu tố II, V, VII và các bổ thể. Sự sản xuất plasmin có thể bị hạn chế bởi một chất ức chế lưu hành rất mạnh, chất ức chế alpha-2 plasmin. Ngay trên bề mặt lớp nội mạch cũng có các chất chống hoạt chất plasminogen dưới tác động của Interleukin-2 (Hình 3).
Như vậy, nhờ có hiện tượng tiêu sợi huyết mà cục máu đông bị ly giải dần dẫn, nhường chỗ cho mô hạt, mô sợi mọc lại để làm lành vết thương.
II. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG CẨM MÁU BỆNH NHÂN
A. BỆNH SỬ
Hỏi kỹ lưỡng bệnh nhân về tiễn sử chảy máu trước các cuộc mổ có chuẩn bị sẽ cung cấp thông tin rất có ích về nguy cơ chảy máu:
- Chảy máu bất thường sau chấn thương, tiểu phẫu, nhổ răng, sinh đẻ.
- Chảy máu dễ dàng như khi đánh răng, chảy máu mũi, rong kinh.
- Dễ bị bẩm máu (khớp, cơ) ngay cả với chấn thương nhẹ.
- Sử dụng thuốc kháng đông hay thuốc ức chế tổng hợp prostaglandin (aspirin, ...).
- Gia đình có người mắc bệnh chảy máu.
B. KHÁM LÂM SÀNG
Khám lâm sàng thường không hữu ích bằng bệnh sử trong việc đánh giá nguy cơ chảy máu. Đa số bệnh nhân có rối loạn nhẹ không có biểu hiện lâm sàng của chảy máu. Lưu ý phát hiện các triệu chứng, nếu có, của ung thư máu, lymphoma, gan to, lách to, tụ máu khớp hay bệnh gan.
Các đốm đỏ, chấm xuất huyết dưới da thường liên quan đến rối loạn của tiểu cầu, trong khi các bẩm máu thường do bất thường của đông máu huyết tương.
C. XÉT NGHIỆM KHẢO SÁT CẦM MÁU
1. Khảo sát giai đoạn thành mạch
Chưa có xét nghiệm nào hoàn hảo.
Có thể tạm khảo sát sức bển mao mạch bằng dấu hiệu dây thắt; nếu dương tính (>10 chấm/cm³) có thể nghĩ đến thành mao mạch yếu hay thành mạch tă ng tính thấm.
2. Khảo sát tiểu cầu
a. Đếm tiểu cầu
Nhiều trường hợp có giảm tiểu cầu (bẩm sinh hay mắc phải) nhưng không có biểu hiện lâm sàng trước đó, cho nên tiểu cầu cần được đếm trước khi phẫu thuật.
- Bình thường: 150.000- 500.000/mm³
- Giảm < 100.000/mm³
- Giảm nặng < 50.000/mm³
b. Khảo sát co cục máu
Lấy máu đông để trong ống nghiệm, ở nhiệt độ 37°C, trong vòng 4 giờ sẽ thấy hiện tượng cọ cục máu. Xét nghiệm này phụ thuộc vào:
- Lượng tiểu cầu
- Lượng hồng cầu
- Fibrinogen
Xét nghiệm này đánh giá tương đối tốt hoạt động của tiểu cầu, thực hiện đơn giản.
c. Thời gian máu chãy (Temps de saignement-TS)
Khảo sát toàn bộ giai đoạn thành mạch tiểu cầu. Dùng kim tiêu chuẩn hóa chích vào dái tai, dùng giấy thấm chấm máu mỗi 30 giây cho đến khi ngừng chảy.
Nếu làm đúng kỹ thuật có thể khảo sát được các giai đoạn của cầm máu sơ khởi, vì đây là một thử thách thật sự của bệnh nhân đối với vết thương.
Bình thường 4-8 phút.
Được dùng để đánh giá chức năng tiểu cầu. Khuynh hướng chảy máu, phụ thuộc vào thời gian máu chảy hơn là số lượng tiểu cầu. Trong bệnh von Willebrand, số lượng tiểu cầu bình thường nhưng suy chức năng. TS cũng có thể kéo dài do sử dụng corticoid, aspirin.
3. Khảo sát đông máu ngoại sinh
a. Thời gian Quick (còn được gọi là PT hoặc TQ)
Dùng Thromboplastin chiết xuất cho vào máu đã phục hồi calcium để khảo sát kết quả, được qui thành tỷ lệ Prothrombin.
Bình thường ≥ 60%.
Khảo sát yếu tố VII, X, V và prothrombin, fibrinogen. TQ kéo dài hoặc do suy gan, tắc mật hoặc do có thuốc kháng vitamin K nên thường được dùng để theo dõi điều trị chống đông với thuốc kháng vitamin K uống.
b. Định lượng yếu tổ V
Các yếu tố đông máu do gan tạo ra (II, V, VII, IX, X) đều phụ thuộc vào vitamin K ngoại trừ yếu tố V. Do đó nếu TQ kéo dài và V giảm chứng tỏ có suy gan.
c. Định lưøng fibrinogen
- Định lượng fibrinogen bằng phương pháp kết tủa nhiệt ở 56C.
- Thời gian Thrombin (TT):
Khảo sát sự chuyển đổi fibrinogen thành fibrin bằng cách cho thêm thrombin vào huyết tương, do đó TT phụ thuộc vào lượng fibrinogen.
Thời gian thrombin kéo dài có thể do:
- Giảm fibrinogen.
- Rối loạn fibrinogen.
- Có sự hiện diện của các sản phẩm từ sự phân hóa fibrin.
- Chống đông kháng thrombin (heparin).
Thường được sử dụng để đánh giá bệnh gan mạn tính và đông máu rải rác trong lòng mạch (ĐMRRLM).
4. Khảo sát đông máu nội sinh
a. Thời gian máu đông
Được thực hiện với máu toàn thể hoặc bằng phương pháp trên kính hoặc phương pháp Lee-White.
Không chính xác vì phụ thuộc nhiểu vào yếu tố va chạm.
Bình thường 7-9 phút.
b. Thời gian Cephalin-Kaolin hay Cephalin hoạt hóa (còn gọi là aPTT hoặc TCK)
Phương pháp này thăm dò đường đông máu nội sinh và con đường chung, do đó khảo sát các yếu tố XII, XI, IX, VIII, X, V, prothrombin và fibrinogen; giúp phát hiện được các bệnh ưa chảy máu (hemophilia).
Nếu TCK kéo dài và TCK hỗn hợp bất thường sẽ nghĩ đến có chất kháng đông lưu hành.
Nếu TCK kéo dài và TCK hỗn hợp bình thường nên làm thêm TCK gián biệt để chẩn đoán từng loại bệnh ưa chảy máu.
Xét nghiệm TCK thường được sử dụng để theo dõi liệu pháp Heparin.
5. Khảo sát tiêu sợi huyết
a. Nghiệm pháp von Kaulla
Nghiệm pháp này sử dụng thành phẩn huyết tương đã lấy đi chất ức chế tiêu sợi huyết, đo đó sẽ thúc đẩy hiện tượng tiêu sợi huyết.
Nghiệm pháp (+) chứng tỏ có tăng plasmin:
- Nếu < 30 phút, tiêu sợi huyết cấp.
- Nếu > 60 phút, tiêu sợi huyết nhẹ.
- Nếu > 4 giờ, bình thường.
b. Nghiệm pháp Ethanol
Nếu dương tính chứng tỏ có sản phẩm phân hóa của fibrinogen và fibrin.
6. Tầm soát trước mổ
Không phải tất cả các bệnh nhân trước mổ đều cần có đủ các xét nghiệm đông-cẩm máu để tẩm soát nguy cơ chảy máu. Chỉ định một số xét nghiệm cơ bản để đánh giá trước mổ chủ yếu dựa vào các thông tin từ bệnh sử và tính chất của phẫu thuật. Ở bệnh nhân không có tiền sử chảy máu và phẫu thuật dự kiến sẽ không mất nhiều máu, không bóc tách nhiểu, không dùng thuốc kháng đông trong mổ,... các xét nghiệm cơ bản đề nghị gồm có:
- Thời gian máu chảy.
- Đếm tiểu cầu.
- TQ (PT).
- TCK (aPTТ).
Nếu tất cả đều bình thường có thể loại trừ được nguy cơ chảy máu do giảm tiểu cầu hay do chất kháng đông lưu hành. Ở những bệnh nhân mà bệnh sử và khám lâm sàng nghi ngờ, phẫu thuật dự kiến sẽ bóc tách và mất máu nhiều, một số xét nghiệm khác nên được bổ sung như định lượng fibrinogen, yếu tố V, nghiệm pháp von Kaulla và Ethanol...
III. NGUYÊN NHÂN CHẢY MÁU NGOẠI KHOA
A. RỐI LOẠN CẢM MÁU BẨM SINH
Hỏi kỹ bệnh sử có thể phát hiện ra các rối loạn này trước mổ hoặc khi có chảy máu bất thường trong vòng 30 phút đầu của phẫu thuật. Có the do:
1. Rối loạn đông máu
Thường là do bệnh nhân mắc bệnh ưa chảy máu
a. Bệnh ưa chảy máu A
- Do bất thường yếu tố VIII.
- TCK kéo dài nhưng thời gian máu chảy bình thường.
- Đôi khi gây chảy máu trong ổ bụng với triệu chứng gợi ý đến bụng ngoại khoa.
- Điều trị bằng cách truyển yếu tố VIII hay huyết tương tươi đông lạnh, kết tủa lạnh.
b. Bệnh ưa chảy máu
- Bất thường yếu tố IX.
- Có TCK kéo dài và thời gian máu chảy bình thường.
- Điều trị thay thế bằng huyết tương tươi đông lạnh.
c. Bệnh von Willebrand
- Do thiếu yếu tố cùng tên nên gây bất thường yếu tố VIII và chức năng tiểu cầu.
- TCK và thời gian máu chảy kéo dài.
- Có thể truyễn huyết tương tươi đông lạnh hay kết tủa lạnh.
2. Rối loạn tiểu cầu
- Có thể do suy chức năng hay giảm số lượng.
- Thời gian máu chảy có thể kéo dài hoặc không.
- Nên truyền tiểu cầu quanh phẫu thuật.
3. Rối loạn thành mạch
- Có chẩm xuất huyết dù tiểu cầu và đông máu bình thường.
- Thường chảy máu không quan trọng.
B. RỐI LOẠN MẮC PHẢI
Thường gặp hơn chảy máu do rối loạn bẩm sinh và ảnh hưởng đến nhiều yếu tố đông máu.
1. Do bệnh gan (xơ gan nặng, viêm gan)
- Tất cả yếu tố đông máu có thể giảm, ngoại trừ yếu tố VIII, nhất là các yếu tố phụ thuộc vitamin K.
- TCK và TQ kéo dài (không đáp ứng với tiêm vitamin K).
- Tiểu cầu có thể giảm do rượu hay thứ phát do cường lách.
2. Rò tiêu hóa, suy dinh dưỡng, tắc mật
TCK và TQ kéo dài nhưng đáp ứng nhanh chóng với tiêm vitamin K.
3. Điểu trị kháng đông với heparin hay kháng vitamin K
4. Giảm tiểu cầu, có thể do:
- Suy tuy.
- Tiểu cầu bị phá hủy ở ngoại biên (xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch, đông máu nội mạch lan tỏa).
- Bị giam giữ tại lách (xơ gan).
5. Suy tiểu cầu do thuốc kháng viêm không steroid hay do tăng urê huyết
C. CHẢY MÁU TRONG MỔ
Hầu hết bệnh nhân thuộc cơ địa không chảy máu, nghĩa là không có tiển sử chảy máu và các xét nghiệm tẩm soát trước mổ bình thường.
Mặc dù các biện pháp cẩm máu đã được áp dụng như cột, đốt điện, chèn gạc, đắp hóa chất (oxycel, gelfoam, surgicel.,..) nhưng máu vẫn tiếp tục chảy ở phẫu trường.
Nguyên nhân có thể do:
- Mất quá nhiều máu trong mổ (ghép gan, tuần hoàn ngoài cơ thể, mổ tuyến tiền liệt, nối cửa-chủ...).
- Sốc nặng, đa thương có thể gây ra đông máu rải rác trong lòng mạch (ĐMRRLM).
- Truyễn máu ổ ạt trên 10 đơn vị máu trữ trong vòng 4-6 giờ. Chảy máu do giảm tiểu cầu và yếu tố V, VIII trong máu truyển.
- Tán huyết do truyền nhầm nhóm máu chỉ phát hiện khi có chảy máu do ĐMRRLM.
D. CHẢY MÁU SAU MỔ
Một nửa trường hợp là do khiếm khuyết ở khâu cẩm máu trong quá trình phẫu thuật. Các nguyên nhân khác gồm có:
- Sốc gây ra ĐMRRLM.
- Tiêu sợi huyết và ĐMRRLM.
- Cắt gan bán phần. Nếu cắt bỏ nhiều thùy, phần gan còn lại cần khoảng 3-5 ngày mới sản xuất đủ trở lại các yếu tố đông máu.
- Thiếu hụt các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X) như tắc mật kéo dài, suy dinh dưỡng, hay do sử dụng kháng sinh đường uống.
- Heparin lưu hành còn sót lại sau mổ.
- Hao hụt yếu tố XIII: Chảy máu xảy ra từ 3-5 ngày sau mổ.
E. CHẢY MÁU DO TIÊU SỢI HUYẾT
1. Tiêu sợi huyết nguyên phát
- Sau điều trị huyết khối với urokinaz, streptokinaz.
- Sau khi mổ tuyến tiền liệt (nhiểu urokinaz).
- Do suy gan nặng.
2. Tiêu sợi huyết thứ phát thường gặp trong ĐMRRLM
- Fibrinogen↓và nghiệm pháp Ethanol (+).
- Tiêu sợi huyết sẽ chấm dứt khi ĐMRRLM được thu xếp.
F. CHẢY MÂU DO ĐÔNG MÁU RẢI RÁC TRONG LÒNG MẠCH
Ở trường hợp này, sự đông máu xảy ra trong mạch máu với nhiều cục máu nhỏ rải rác thay vì chỉ ở nơi bị tổn thương, làm tắc nghẽn vi tuẩn hoàn, dẫn đến thương tổn mô lan rộng. Các yếu tố đông máu bị tiêu thụ gây ra chảy máu cấp tính.
1. Nguyên nhân
- Do phóng thích vào dòng máu các sản phẩm thoái hóa, mô hoại tử sau chấn thương hay sau tai biến sản khoa.
- Kết dính tiểu cầu rải rác dưới tác dụng của ADP, thrombin như trong nhiễm trùng huyết nặng, bệnh lý miễn dịch.
- Thương tổn thành mạch nhiều, rải rác như bỏng, viêm mạch máu.
- Tụt huyết áp, dòng máu bị ứ trệ làm hạn chế sự lưu hành của các chất ức chế đông máu.
- Sau các phẫu thuật ở phổi, tuyến tiền liệt, ung thư.
- Bệnh lý gan nặng.
2. Chẩn đoán dựa vào:
- TCK kéo dài.
- TQ kéo dài.
- Giåm fibrinogen.
- Giảm tiểu cầu.
- Có sự hiện diện của sản phẩm phân hóa fibrin.
3. Nguyên tắc điều trị
- Thanh toán nguyên nhân gây ra ĐMRRLM là yếu tố tiên quyết để điều trị thành công.
- Bù đắp sự hao hụt các yếu tố đông máu với huyết tương đông lạnh hoặc với kết tủa lạnh và tiểu cầu đệm đặc.
- Chống đông bằng heparin hiếm khi được sử dụng.
IV. HƯỚNG XỬ TRÍ
Trước tiên cần phải chấm dứt ngay các chảy máu ổ ạt bằng biện pháp ngoại khoa. Nguyên nhân thường gặp nhất của chảy máu trong và sau mổ hay sau chấn thương là các chảy máu "ngoại khoa": Chảy máu nhanh trong khi các xét nghiệm tẩm soát trước mổ không có rối loạn. Không có yếu tố đông máu nào có thể thay thế được cầm máu "ngoại khoa".
Bước kế tiếp mới là đánh giá các xét nghiệm nhằm khảo sát rối loạn cơ chế đông-cầm máu để có chẩn đoán và điều trị thích hợp (Bảng 1). Kết hợp tốt với các nhà hổi sức, các chuyên gia huyết học là biện pháp vô cùng quan trọng để cải thiện tiên lượng bệnh nhân.
Truyền máu nếu dựa trên những nguyên tắc sinh lý và có tính toán đến lợi ích cũng như nguy cơ của nó sẽ mang lại hiệu quả tốt nhất cho người bệnh cùng với việc sử dụng hợp lý các thành phẩn của máu.
I. MÁU THÀNH PHẨN
A. MÁU TOÀN THỂ
1. Máu trữ
Khuynh hướng hiện nay ít sử dụng máu toàn thể trong trị liệu thay thế máu, máu thành phẩn ngày càng được sử dụng nhiểu hơn.
Máu lưu trữ (máu ngân hàng) thường được chỉ định trong trường hợp mất máu cấp, trên 15% thể tích máu. Truyển máu toàn thể, thay vì hồng cầu lắng và huyết tương, sẽ ít tốn kém và ít nguy cơ nhiễm trùng hơn. Tuy nhiên, máu lưu trữ đem lại hiệu quả trị liệu thấp hơn.
Thời hạn sử dụng máu trữ là 5 tuẩn.
Nhược điểm của máu trữ gồm có:
- Chi 70% hồng cầu còn sống trong 24 giờ sau khi truyền.
- Giåm ATP và DPG nội bào làm thay đổi đường cong phân ly oxyhemoglobin.
- Giảm chức năng vận chuyển oxygen.
- Tiểu cầu mất chức năng sau 24 giờ lưu trữ.
- Mất các yếu tố đông máu nhất là yếu tố V, VIII; chỉ còn II, VII, IX, XI.
- Giảm pH máu và gia tăng đáng kể acid lactic, ammonia, K trong vòng 24 ngày.
- Tán huyết.
Cần lưu ý:
- Phải thử nghiệm tương đồng nhóm máu ABO và Rh; làm phản ứng chéo trước khi truyễn.
- Không được truyển máu Rh(+) cho mẹ Rh(-) có khả năng mang thai.
2. Máu tươi
Máu tươi cẩn được truyển trong vòng 24 giờ nên không được khảo sát đầy đủ các bệnh truyền nhiễm. Vả lại, hiệu quả sử dụng tiểu cầu và yếu tố VIII thấp hơn nhiểu so với tiểu cầu đậm đặc...
B. HỒNG CẦU LẮNG VÀ HỒNG CẦU RỬA
Hồng cầu lắng là sản phẩm chọn lựa trong hẩu hết tnh huống lâm sàng do cung cấp khả năng vận chuyển oxygen. Có nhiều ưu điểm như gia tăng cung lượng tim, tăng khả năng lấy oxygen, chuyển dịch đường cong phân ly oxyhemoglobin về bên phải, ít có phản ứng truyền máu...
Truyền hồng cầu lắng thường có thể được chỉ định ở trường hợp:
- Mất máu cấp, Hb ≤ 8g% ở người trước đó khỏe mạnh.
- Hb ≤ 10 g% ở bệnh nhân có nguy cơ mạch vành, suy hô hấp dự kiến sẽ mất nhiều máu trong cuộc mổ.
- Thiếu máu và không có các biểu hiện sau:
- Nhịp tim nhanh.
- Thay đổi trạng thái tâm thần.
- Thiếu máu cơ tim, đau thắt ngực.
- Thở nhanh, nông khi vận động nhẹ.
- Tụt huyết áp tư thế đứng
Hồng cầu rửa được sử dụng ở bệnh nhân có chỉ định truyển hồng cầu lắng nhưng không dung nạp được huyết tương, bạch cầu hay cặn tiểu cầu như ở bệnh nhân suy thận, phản ứng sốt do leukoagglutinin.
C. TIỂU CẦU ĐẬM ĐẶC
Chỉ được sử dụng trong vòng 5 ngày.
Được chỉ định trong:
- Giảm tiểu cầu do mất máu ổ ạt.
- Điều trị chảy máu giảm tiểu cầu.
- Chuẩn bị mổ bệnh nhân mắc bệnh giảm tiểu cầu (để đạt được tiểu cầu từ 50-100.000/mm³).
- Giảm tiểu cầu do thiểu sản.
- Bệnh chức năng tiểu cầu.
D. HUYẾT TƯƠNG TƯƠI ĐÔNG LẠNH (HTTL)
HTTL có chứa yếu tố V, yếu tố VIII (máu trữ không có). Nguy cơ nhiễm khuẩn tương tự như truyển máu toàn thể hay hồng cầu lắng.
Trong trường hợp cần bổi hoàn thể dịch với HTTL, nên truyển thêm dung dịch Ringer nhiều hơn 2-3 lần lượng máu mất.
Hiệu quả của HTTL trong bù các yếu tố đông máu cần được theo dõi bằng TQ và TCK.
Có thể được chỉ định ở trường hợp:
- Rối loạn một trong nhiều yếu tố đông máu với TQ và, hoặc TCK kéo dài.
- Rối loạn đông máu do thiếu vitamin K, bệnh gan, ĐMRRLM.
E. KẾT TỦA LẠNH
Được sử dụng trong điều trị thiếu yếu tố VIII do nổng độ cao hơn 20-30 lần so với HTTL.
II. PHƯƠNG PHÁP TRUYỀN MÁU
A. PHƯƠNG PHÁP THƯỜNG QUY
Máu và thành phẩn của máu, được truyển khi có chỉ định như đã trình bày, thường được truyển qua tĩnh mạch. Không có sự khác biệt về hiệu quả khi truyển qua tĩnh mạch hay qua động mạch.
Thường khởi đầu với tốc độ khoảng 5ml/phút sau đó tăng dẫn đến 10ml/phút; có thể tăng tốc độ nhanh hơn tùy theo đáp ứng lâm sàng và mục đích truyển máu.
Khi cẩn truyền nhanh, nhiều nên theo dõi áp lực tĩnh mạch trung ương.
B. CÁC PHƯƠNG PHÁP KHÁC
1. Pha loãng máu
Phương pháp này hạn chế được việc mất nhiều máu trong khi mổ. Máu được lấy khi bắt đầu cuộc mổ. Thể tích tuần hoàn được tái lập bằng cách truyển dung dịch điện giải hay dung dịch keo, độ quánh máu giảm sẽ góp phẩn cải thiện tưới máu mô. Máu được truyển trả lại trong suốt cuộc mổ hay trước khi chấm dứt phẫu thuật.
2. Truyền máu hoàn hồi
Truyển máu hoàn hổi (hổi truyển) là dùng máu của bệnh nhân truyền trở lại cho bệnh nhân. Có nhiều cách thực hiện:
a. Hồi truyền với máu trữ
Áp dụng ở các trường hợp mổ chương trình với điều kiện bệnh nhân có dung tích hồng cầu trên 34% hoặc hemoglobin trên 11mg%. Bệnh nhân có thể được lấy máu nhiều lần trong vòng 1 tháng trước mổ, mỗi lần lấy máu cách nhau 4-5 ngày và lần lấy cuối cùng phải trước cuộc mỗ ít nhất là 3 ngày. Máu được trữ ở ngân hàng và được truyển trở lại khi tiến hành phẫu thuật.
b. Hồi truyền trong mở
Ngày càng được áp dụng rộng rãi và được xem như một trong các biện pháp cấp cứu sinh mạng trong xử trí chấn thương. Phương pháp này cũng được áp dụng ở các cuộc mổ chương trình đòi hỏi truyển nhiểu máu. Có hai cách thực hiện: Dùng máy “thu hồi” máu chảy trong cuộc mổ, sau đó được “rửa" hay lọc mỗi khi thu hổi được khoảng 250ml và. truyễn trở lại trong vòng 5-6 phút. So với rửa tế bào, phương pháp lọc thu lại được nhiều máu hơn và giảm tiểu cầu ít hơn.
Hồi truyền mâu xuất huyết nội
Dựa trên nguyên tắc máu trong khoang màng phổi, trong ổ bụng là máu không đông nếu máu chảy trước đó nhiều gið. Sau khi mở bụng, kiểm tra không có thủng tạng rỗng, máu sẽ được múc nhẹ nhàng và lọc qua nhiểu lớp gạc. Mẫu máu được gởi đi ly tâm, nếu không có tán huyết có thể truyễn trở lại ngay cho bệnh nhân.
3. Máu có thể truyền qua tủy của các xương dài hay truyền vào trong ổ bụng
III. BIẾN CHỨNG
A. PHẢN ỨNG TRUYỀN MÁU
Thường gặp nhất và nặng nề nhất, có thể đưa đến tử vong là phản ứng tán huyết.
Phản ứng tán huyết xảy ra là do bất đồng nhóm máu A, B, O và Rh.
Đặc điểm của tán huyết truyển máu là hồng cầu bị phá hủy, dẫn đến tăng hemoglobin máu và có hemoglobin niệu.
Hậu quả là:
- Hoại tử ống thận và suy thận cấp.
- Đông máu rải rác trong lòng mạch.
- Có thể suy sụp tuần hoàn.
- Ở thể nhẹ, có thể chỉ có sốt, giảm ít hemoglobin và tăng bilirubin máu.
Nếu bệnh nhân tỉnh, triệu chứng cơ năng thường gặp là than nóng, rát dọc theo tĩnh mạch đường truyền; đỏ bừng mặt; đau lưng; đau thắt lồng ngực. Bệnh nhân có thể có sốt, lạnh run, suy hô hấp, tụt huyết áp, nhịp tim nhanh.
Nếu bệnh nhân đang được gây mê, cần lưu ý khi có chảy máu bất thường và tụt huyết áp không đáp ứng với hồi sức.
Chẩn đoán dựa vào
- Xét nghiệm thấy hemoglobin tự do trong nước tiểu > 5mg%, haptoglobin máu < 50mg% và bất tương hợp nhóm máu.
- Lâm sàng có thiểu niệu, nước tiểu sậm màu.
Khi nghi ngờ có phản ứng tán huyết truyền máu phải ngừng ngay máu truyền, gởi mẫu máu bệnh nhân và bọc máu để xét nghiệm tương đồng nhóm máu. Bắt đầu điều trị lợi niệu và kiểm hóa nước tiểu, đôi khi phải lọc thận.
Ngoài phản ứng tán huyết, có thể có phản ứng dị ứng và sốt, mề đay; xuất hiện muộn khoảng 60-90 phút sau khi truyền máu.
B. TRUYỀN NHIỄM
1. Nhiễm khuẩn huyết
Thường gặp là E. coli, Pseudomonas và các vi khuẩn Gram (-). Có thể có biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng huyết, đôi khi đưa đến sốc nhiễm trùng.
2. Truyền bệnh
- Sốt rét.
- Viêm gan siêu vi sau truyển máu, có thể do siêu vi B hay C,là một biến chứng nặng.
- Cytomegalovirus.
- Suy giảm miễn dịch (AIDS).
C. BIẾN CHỨNG KHÁC
Ngoài ra còn có một số biến chứng khác như phù phổi cấp do truyền quá nhanh ở người mắc bệnh tim, viêm tắc tĩnh mạch chi dưới do truyển quá lâu, ...
TÀI LIỆU ĐỌC THỆM
- Collins A. John: Surgical bleeding and hemostasis. Basic surgery, Quality Medical Publishing, 4th Ed., 1993: 773-85.
- Fakhry M. Samir: Blood transfusions and disorders of surgical bleeding, in Sabiston textbook of Surgery, W. B. Saunders, 15th Ed., V.1, 1997: 118-36.
- Schwartz I Seymour: Surgical bleeding and transfusion, in Schwartz Principles of Surgery, McGraw Hill, 7th Ed., 1999: 77-100.