Viêm phổi tắc nghẽn mãn tính

COPD là bệnh đường hô hấp nhỏ đặc trưng bởi tẳc nghẽn thông khí (do viêm phế quản mạn hay khí phế thũng). Sự tắc nghẽn này thường tiến triển, có thể tăng đáp ứng của đường hô hấp và có phục hồi một phần. Biểu hiện là tình trạng ho khạc đàm kéo dài, khó thở khi gắng sức và tắc nghẽn thông khí (giảm FEV1). Có hai dạng:

• Dạng Pink puffer (khí phế thũng là chủ yếu).
• Dạng Blue bloater (viêm phế quản mạn là chủ yếu).

Hiện nay, COPD đưọc xem là bệnh toàn thân và có thể điều trị được.

NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân thật sự chưa rõ, nhưng những yếu tố nguy cơ đã được xác định.

Thuốc lá là nguy cơ hàng đầu gây VPQM

Có đến 90% bệnh nhân viêm phế quản mạn (VPQM) có hút thuốc lá, 4%-5% không bao giờ hút thuốc. Bệnh xảy ra sau tuổi 50 do sự tích tụ của thuốc lá. Nhưng nếu hút thuốc lá nhiều từ khi còn trẻ thì tỉ lệ VPQM tăng lên gấp đôi so với nhóm không hút thuốc.

Sự chuyển từ dạng không tắc nghẽn sang dạng tắc nghẽn chỉ thấy ở người hút thuốc lá. Chức năng hô hấp ở người hút thuốc giảm sớm và nhanh gấp đôi người không hút thuốc (FEV1 giảm khoảng 50 ml/năm). Số lượng, loại thuốc, thói quen, đầu lọc, hàm lượng nicotin có liên quan đến tổn thương ở phổi. Những người bỏ thuốc lá không thấy cải thiện chức năng hô hấp nhưng không xấu đi như người còn hút thuốc lá.

Ô nhiễm môi trường

Có góp phần, đặc biệt ở những người hút thuốc lá. Các chất độc hại đã được biết như SO2, O3, NOX... Nhiễm trùng hô hấp có tỉ lệ cao ở thành phố, do mật độ dân cư cao.

Môi trường làm việc

Những chất độc hại gây ra và làm nặng hơn VPQM là khí Clo, phosgen, N2, isocyanate có thể gây tổn thương đường hô hấp trung tâm, nhưng nếu tiếp xúc kéo dài, đặc biệt có các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá hay nhiễm trùng sẽ dễ gây VPQM.

Dị nguyên

Người hút thuốc lá có sự tăng nhẹ bạch cầu ái toan, tăng nhẹ IgE, tăng phản ứng da đối với dị nguyên. Không biết là sự tăng nhạy cảm đối với khói thuốc hay vi khuẩn cư trú/đường hô hấp hay tăng tính thấm của niêm mạc phế quản đối với sự xâm nhập của kháng nguyên vào cơ thể thì chưa được biết rõ ràng.

Trẻ em ở thành phố có mức nhạy cảm cao đối với phấn hoa, có tỉ lệ viêm mũi cao so với trẻ em ở nông thôn nên yếu tố môi trường có thể góp phần.

Yếu tố dị nguyên làm xuất hiện VPQM có vai trò thứ yếu. Sự tăng phản ứng và tăng mẫn cảm có góp phân vào sự tiến triển của bệnh thì chưa được rõ.

Tuổi

Tuổi cao là một yếu tố nguy cơ thật sự, liên quan đến sự tích tụ độc tính của thuốc lá làm tổn thương đường hô hấp.

Yếu tố xã hội

Trong những nước công nghiệp, tỉ lệ VPQM càng cao ở những người có thu nhập kém. Nhóm này có sự tăng rõ rệt người hút thuốc lá khi làm việc, thường cư trú ở vùng ô nhiễm nặng làm nhiễm trùng xảy ra nhiều hơn, nhà ở chật hẹp và ít được chủng ngừa hơn.

Giới tính

VPQM có ưu thế nổi bật ở nam so với nữ giới vì có liên quan tới thuốc lá.

Yếu tố di truyền

Không ghi nhận có vai trò nhưng sự ô nhiễm môi trường có một yếu tổ thuận lợi về mặt gia đình tạo điều kiện cho sự phát triển VPQM tắc nghẽn.

Yếu tố khí hậu

Khí hậu lạnh và khô gây co thắt phế quản ở bệnh nhân VPQM dạng hen. Nói chung vùng khí hậu ô nhiễm và dễ nhiễm trùng làm tăng ti lệ VPQM.

Nhiễm trùng

Khoảng 1/3 trường họp được xem là yếu tố khởi đầu bệnh. Nhiễm trùng tái phát lúc còn nhỏ làm giảm chức năng hô hấp và sau này tiếp xúc với chất độc hại ở tuổi lớn, điều kiện dinh dưỡng kém, nhà ở chật hẹp, hít khói thuốc sẽ làm nặng thêm tình trạng bệnh. Nghiên cứu hồi cứu cho thấy nhiễm trùng khi còn nhỏ là yếu tố nguy cơ thật sự làm xuất hiện VPQM. Ở người lớn nhiễm trùng làm bệnh diễn tiến xấu hơn, làm tăng tỉ lệ tử vong. Vi khuẩn thường gặp là H.influenzea, Streptococcus pneumonea.

GIẢI PHẨU BỆNH

Đường hô hấp lớn

Niêm mạc phế quàn tăng đại thực bào và Lympho T ở người hút thuốc lá. Có tế bào đơn nhân với cytokins TNF-a và IL-ip. Neutrophil kết họp với đàm mủ, giải phóng elastase và cathepsin G làm ly giải protein và gây bài tiết rất mạnh.

Đường hô hấp nhỏ

Viêm xơ hóa và dày thành phế quản làm tăng sức cản đường thở. Chuyển sản tế bào đài và thay thế tế bào clara bài tiết surfactant băng tế bào đơn nhân và tế bào tiết nhầy, phì đại cơ trơn làm hẹp lòng phế quản bằng cách tiết nhiều chất nhầy, phù nề và thâm nhiễm tế bào.

Giảm surfactant gây tăng sức căng bê mặt, đưa đến hẹp hay xẹp đường thở.

Sự mất đi chỗ dính ở các tiểu phế quản do phá hủy chất đệm ngoại bào có thể gây xoắn và hẹp đường thở trong bệnh COPD.

Tích tụ tế bào viêm đơn nhân ở phế quản tận làm phá hủy sợi đàn hồi ở tiểu phế quản hô hấp, ổng phế nang, đưa đến xoắn vặn và chít hẹp phế quản gây tắc nghẽn thông khí sớm ở người hút thuốc lá.

Nhu mô phổi

Khí phế thũng (KPT) là sự dãn bất hồi phục túi phế nang và phá hủy các thành của nó và không có xơ hóa rõ rệt. Có hai dạng KPT là KPT trung tâm tiểu thùy và KPT toàn tiểu thùy.

BỆNH SINH COPD

Bệnh sinh của viêm phế quản mạn

Sự suy yếu lớp trụ lông

Hít chất độc hại làm giảm chức năng lớp biểu mô trụ lông. Thuốc lá là chất độc hại nhất, gây tích tụ tế bào viêm trong phổi. Macrophage tăng gấp mười lần so với người không hút thuốc và được hoạt hóa, góp phần là chất hóa ứng động lôi kéo bạch cầu hạt vào niêm mạc hô hấp.

Bạch cầu hạt được hoạt hóa:

• Giải phóng chất trung gian hóa học gây tăng sinh tuyến dưới niêm mạc và tế bào đài, gây tăng sản xuất đàm nhầy và co thắt phế quản.
• Giải phóng protease và chất oxy hóa làm tổn thương biểu mô hô hấp.
• Giảm chức năng lớp trụ lông gây tổn thương thực thể và cơ chế tái tạo ngày càng giảm dần.

Nhiễm trùng

Do mất chức năng của lớp trụ lông và sự cư trú của vi khuẩn. Sự giảm IgA trong đường hô hấp tạo điều kiện cho vi khuẩn cư trú. Một số vi khuẩn tấn công IgA còn lại bằng men protease. Virus và mycoplasma gây độc bộ máy trụ lông kéo dài hàng tháng tạo điều kiện cư trú của vi khuẩn gây bệnh. Do đó, sự chứng minh vi khuẩn ở đường hô hấp không nói lên sự nhiễm trùng với vi khuẩn đó. Để phân biệt sự cư trú và nhiễm trùng của vi khuẩn cần dựa vào lâm sàng, tìm kháng thể và đánh giá quá trình bệnh dưới kháng sinh điều trị.

Tắc nghẽn đường thở

Do viêm dày lớp niêm mạc và ứ đọng đàm nhớt ở đường hô hấp nhỏ. Một số trường hợp có tăng đáp ứng không đặc hiệu của phế quản đối với các kích thích và gây co thắt phế quản. Sự tăng đáp ứng có thể bẩm sinh hay mắc phải.

Các biến chứng

Xuất hiện trong giai đoạn 4 gây KPT và tăng áp động mạch phổi. Khí phế thũng xuất hiện dưới dạng KPT trung tâm tiêu thùy.

Do phá hủy trực tiếp cấu trúc phổi bởi các chất oxid hóa (có nhiều trong thuốc lá) hoặc bất hoạt các chất ức chế protease (đặc biệt 1 Pi) bởi các chất oxid hóa này gây thiếu 1 Pi. Có đến 90% sự phá hủy nhu mô phổi do các protease (đa số là elastase) được giải phóng bởi neutrophile, đại thực bào. Ở người hút thuốc nồng độ elastase tăng gấp 10 lần. Sự mất cân bằng protease - anti protease sẽ dẫn đến KPT.

Tăng áp động mạch phổi do giảm tổng diện tích của mạch máu phổi và giảm oxy máu. Mức độ tăng áp phụ thuộc vào sự phá hủy giường mạch máu và giảm thông khí phế nang gây giảm O2 phế nang và gây co mạch. Sự thuyên giảm áp lực động mạch phổi bởi oxy hỗ trợ cho giả thuyết co mạch.

Giai đoạn cuối của VPQM

Được đặc trưng bởi suy tim và suy hô hấp. Suy hô hấp toàn phần với tăng PaCO2 và giảm PaO2 và tâm phế mạn mất bù, là hậu quả cuối cùng của một chuỗi biến cố xảy ra hàng 10 năm trước với VPQM do hút thuốc dường như vô hại.

BỆNH SINH CỦA KHÍ PHẾ THŨNG

Giả thuyết protease - antỉprotease

KPT là sự tăng giải phóng proteinase, giảm antiproteinase trong phổi hay kết hợp cả hai. Elastin ở phổi là thành phần chính của sợi đàn hồi, và chất đệm ngoại bào. Trong một số bệnh nhân COPD, tăng elastin peptides trong máu và nước tiểu có lẽ do phá hủy elastin trong phổi.

Vai trò các tế bào viêm và các proteinase trong phổi

Neutrophil

Là tế bào rất quan trọng trong quá trình sinh khí phế thũng do phá hủy cấu trúc phổi vì sinh elastase, một protease rất mạnh. Chức năng của 1-antitrypsin là ức chế elastase của neutrophil. Proteinase của neutrophil có thể tham gia vào sự điều hòa đáp ứng viêm qua sự kích thích hay hoạt hóa các cytokin.

Monocyte

Các protease được sinh tổng hợp bởi các tiền thân monocyte ở trong xương và giải phóng nhanh chóng bởi các tế bào lưu hành.

Đại thực bào

Tạo các yếu tố thúc đẩy sự phá hủy chất đệm ngoại bào và các yếu tố bảo vệ chống lại sự phá hủy chất đệm, vì vậy đại thực bào có vai trò phức tạp trong bệnh sinh KPT. Đại thực bào phế nang có khả năng thoái biến elastin bằng men ly giải protein như macrophage cystein (thiol) proteinase, macrophage matrix metallo-proteinase.

Các chất ức chế proteinase trong huyết tương

Huyết tương người chứa ít nhất 6 loại ức chế proteinase, chiếm 10% tổng protein huyết tương. 1-antitrypsin có nồng độ cao nhát 150-300 mg/dL.

1-antitrypsin

1-antitrypsin kết hợp với elastase của neutrophil nhanh hơn với trypsin hay các serin proteinase khác. Có các thể 1-antitrypsin như sau:

• Bình thường: nồng độ alpha 1-antitrypsin bình thường.
• Giảm: alpha 1-antitrypsin thấp hơn bình thường.
• Không có: alpha 1-antitrypsin không đo được.

Rối loạn chức năng là 1-antitrypsin bình thường nhưng không có chức năng antiproteinase.

KPT do thiếu 1-antitrypsin

PiZ phenotyp là thường nhất (95%), PiSZ, Pi nul-nul, Pi nul-Z. Những người PiZ có 1-antitrypsin bình thường (15%). Thuốc lá thúc đẩy nhanh bệnh lý. Một người hút thuốc lá với PiZ có triệu chứng khoảng 40 tuổi, sớm hơn 15 năm người PiZ không hút thuốc. KPT toàn tiểu thùy, chủ yếu ở đáy phổi.

Các chỉ định truy tìm giảm 1-antitrypsin

• VPQM tắc nghẽn ở người không bao giờ hút thuốc lá.
• Dãn phế quản nhất là không có yếu tố nguy cơ rõ rệt.
• Khởi phát sớm COPD mức độ vừa hay nặng ở tuồi 50.
• KPT chủ yếu hai đáy.
• Phát triển hen phế quản không dứt, đặc biệt ở bệnh nhân dưới 50 tuổi.
• Tiền căn gia đình có giảm 1-antitrypsin hay COPD trước 50 tuổi.
• Xơ gan mà không có yếu tố nguy cơ rõ ràng.

Các cơ chế khác gây phá hủy phổi do thuốc lá

• Các chất oxy hóa từ khói thuốc lá hay từ các tế bào viêm gây tổn thương trực tiếp nhu mô phổi.
• Các thành phần của thuốc lá: chất kích thích cấp (ammonia, acrolin, nitrogen oxide) và các chất kích thích mạn (cadmium, NO, NO2).

Tóm lại, các hoạt động elastase trong phổi được giải phóng từ các tế bào viêm làm thoái hóa elastin trong phổi là cơ chế nổi bật của KPT ở người hút thuốc lá. Nhưng, sinh bệnh học của KPT phức tạp và chưa biết hết, gồm sự tích tụ tế bào viêm, cân bằng protease - antiprotease, cân bằng oxidant -antioxidant, cũng như đáp ứng của các tế bào cấu trúc đối với proteinase và các oxidant từ các tế bào viêm và thuốc lá.

SINH LÝ BỆNH

Tắc nghẽn thông khí

• Giảm FEV1 và FEV1/FVC%.
• Lưu lượng hít vào tối đa (MIF) bình thường.
• Giảm lưu lượng thở ra gắng sức do hẹp hay tắc nghẽn cố định và sự không ổn định của đường hô hấp trong lúc thở ra gắng sức.
• Giảm lực đàn hồi và tăng sức cản đường thở làm giảm lưu lượng thở ra tối đa (MEF).

Thông khí không đồng nhất và mất cân bằng thông khí tưới máu

Sự mất cân đối V/Q đã xảy ra trong giai đoạn đầu của COPD.

Sự ứ khí và bẫy khí

Tăng thể tích cặn RV và % RV/TLC.

• Tăng TLC.
• Khi thể tích khí trong lồng ngực tăng quá mức sự thông khí sẽ hết hiệu quả và làm tăng công thở, cả hai góp phần vào triệu chứng khó thở.
• Sự ứ khí dẩy cơ hoành dẹt xuống, tạo ra một sô tác dụng không có lọi trong hô hấp.

Khó thở

Khi FEV1 < 60%, bệnh nhân thường khó thở. Nhưng một số bệnh nhân COPD lại không khó thở kể cả khi FEV1 giảm nhiều. Cơ chế khó thở trong COPD rất phức tạp và chưa được hiểu rõ.

LÂM SÀNG

Viêm phế quản mạn

Ho khạc đàm thường vào buổi sáng sau khi thức dậy, đàm nhầy trong, dính. Nếu có bội nhiễm, đàm sẽ tăng số lượng và thay đổi màu. Ho khạc đàm có thể còn kéo dài 6 tháng sau khi bỏ thuốc lá. Đàm vướng máu cần lưu ý khả năng ung thư phế quản.

Khó thở khi gắng sức đôi khi có trong giai đoạn này, có lẽ do thừa cân và kém vận động, tăng HbCO trong máu do hút thuốc. Đôi khi bệnh nhân thường than phiền về triệu chứng khó thở xuất hiện từng cơn, phần lớn sau nhiễm trùng, các kích thích (lạnh, gắng sức, dị nguyên, khí độc).

Khám trong cơn khó thở phát hiện ran rít, ngáy khi thở ra, đôi khi có ran ẩm, thường mất khi ho.

Khí phế thũng

Khó thở khi gắng sức là triệu chứng chủ quan nổi bật. Khi nặng hơn bệnh nhân khó thở cả khi nghỉ ngơi. Ho và khạc đàm trong giai đoạn này mất dần.

Khám thấy lồng ngực hình thùng, khoảng gian sườn dãn rộng, kém di động theo nhịp thở, thì thở ra kéo dài. Rung thanh giảm, gõ vang, rì rào phế nang giảm hay mất.

CẬN LÂM SÀNG

Chức năng hô hấp

• Giúp chẩn đoán, theo dõi diễn tiến, kiểm tra điều trị và tiên lượng.
• Xác định tắc nghẽn và mức độ tắc nghẽn (GOLD 2011).

Ở bệnh nhân có FEV1/FVC <0,7: GOLD 1: Nhẹ FEV1 > 80% dự đoán GOLD 2: Trung bình 50% < FEV1 < 80% dự đoán GOLD 3: Nặng 30% < FEV1 < 50% dự đoán GOLD 4: Rất nặng FEV1 < 30% dự đoán

Tuy nhiên, sự phân loại mức độ nặng dựa trên FEV1 như trên chưa thể hiện đầy đủ các dạng lâm sàng hay kiểu hình của COPD.

Một số bệnh nhân COPD mức độ GOLD 1-2 nhưng có nhiều triệu chứng và thang điểm CAT (COPD assessment test) > 10 và có nhiều đợt cấp trong năm, và ngược lại một số bệnh nhân COPD mức độ GOLD 3-4 nhưng có ít triệu chứng, thang điểm CAT < 10 và có ít đợt cấp trong năm.

Bảng 24.1: Phân biệt lâm sàng giữa viêm phế quản mạn (VPQM) và khí phế thũng (KPT).

Lâm sàng	VPQM	KPT
Tổng trạng	Mập, sậm da, chi ấm	Gầy, thở chu môi, lo lắng, chi bình thường hay lạnh
Tuổi	40-50	50-70
Khởi phát	Ho	Khó thở
Tím	Nhiều	Nhẹ-Không có
Ho	Nhiều hơn khó thở	Ít rõ ràng hơn khó thở
Đàm	Nhầy	Ít
Nhiễm trùng hô hấp	Thường	Đôi khi
RRPN	Giảm vừa	Giảm rõ
Tâm phế	Thường	Chỉ trong đợt nhiễm trùng và giai đoạn cuối
X quang ngực	Cơ hoành bình thường, tim to, hay bờ mạch máy phế quản rõ	Tim hình giọt nước, cơ hoành dẹt, thấp, sáng
Diễn tiến	Suy tim phải, hôn mê	Diễn tiến kéo dài và kết thúc với suy tim phải và hôn mê

Do đó, GOLD 2011 phân nhóm bệnh nhân COPD dựa trên sự kết hợp các đánh giá nhiều yếu tố như tắc nghẽn thông khí, tiền sử đợt cấp, điểm số triệu chứng khó thở và CAT thành bốn nhóm COPD căn bản A, B, c, D như trong hình 24.9 và bảng 24.2.

Bảng 24.2: Phân nhóm bệnh nhân dựa trên kết hợp các đánh giá.

Nhóm bệnh nhân	Đặc trưng	Phân loại đo chức năng phổi	Số đợt cấp trong năm	nMRC	CAT
A	Nguy cơ thấp ít triệu chứng	GOLD 1-2	<1	0-1	<10
B	Nguy cơ thấp nhiều triệu chứng	GOLD 1-2	<1	lớn hơn 2	lớn hơn 10
C	Nguy cơ cao ít triệu chứng	GOLD 3-4	lớn hơn 2	0-1	<10
D	Nguy cơ cao Nhiều triệu chứng	GOLD 3-4	lớn hơn 2	lớn hơn 2	lớn hơn 10

Xét nghiệm hình ảnh

X quang ngực

• VPQM: X quang ngực không giúp chẩn đoán VPQM mà để loại trừ các bệnh gây ho kéo dài khác, các bệnh đi kèm (ung thư phế quản) và biến chứng (động mạch phổi to, tim to).
• KPT: lồng ngực hình thùng, phế trường tăng sáng, động mạch phổi to.

Siêu âm tim

Giúp phát hiện thất phải to, tăng áp động mạch phổi.

XN sinh hóa

• Đo IgA, IgG, IgM để phát hiện hội chứng giảm kháng thể.
• Đo 1-antitrypsin.
• Khí máu động mạch: giúp theo dõi diễn tiến và mức độ suy hô hấp.

Vi trùng học

Nhuộm gram và cấy. Hemophillus influenzae và Streptococcus pneumonae là hai vi khuẩn thường gặp nhất. Các vi khuẩn khác gồm Moraxella catharrhalis, p. aerusinosa, Staphylococcus...

Nội soi phế quản

Giúp loại trừ các bệnh có triệu chứng giống hay đi kèm như ung thư phế quản, lao, dò hạch lao vào phế quản, dị vật.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Con hen phế quản

Cơn co thắt phế quản khi có đợt cấp COPD rất giống cơn hen. Cầnn hỏi kỹ triệu chứng ho khác đàm kéo dài nhiều năm trước, tuổi trung niên, có hút thuốc lá, khám có kèm theo dấu hiệu tâm phế mạn — suy tim phải, khí phế thũng giúp hướng nhiều đến COPD. Một số bệnh nhân có tiền căn hen lúc còn nhỏ, khi lớn lên có hút thuốc lá nhiều năm, khả năng kết hợp hen và COPD, hen khó trị do kèm hút thuốc lá làm cho chẩn đoán phân biệt rõ ràng hai bệnh này khó khăn hơn.

Dãn phế quản

Bệnh nhân thường ho khạc đàm kéo dài nhiều nãm, nhưng thường là đàm mủ, không phải đàm nhầy trong như của viêm phế quản mạn (thường ho đàm nhầy trong vào buổi sáng thức dậy). Khám phổi thấy có nhiều ran âm nổ, ran rít thường không thay đổi với điều trị. X quang có thể thấy phổi bị xơ hóa giúp hướng tới chẩn đoán. Xác định bệnh bằng chụp CT scan ngực.

Dị vật phế quản

Một số trường hợp bệnh nhân hít phải dị vật nhưng không biết, gây ho kéo dài thưòng kèm theo đàm mủ. Nội soi giúp xác định chẩn đoán.

Cơn hen tim

Nhập viện vì khó thở cả hai thì, khó thở cấp về đêm. Lưu ý những bệnh nhân tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ cần khám kỹ tim mạch giúp hướng đến chẩn đoán.

Tràn khí màng phổi

Bệnh nhân COPD cũng thường bị tràn khí màng phổi, là biến chúng của COPD giai đoạn nặng khi vào đợt cấp hay khi gắng sức. Bệnh nhân khó thở đột ngột kèm đau ngực kiểu màng phổi. Khám thấy lồng ngực phồng mất cân đối và gõ vang trống so với bên đối diện là những dấu chứng rất gợi ý tràn khí màng phổi và X quang ngực cấp cứu giúp xác dịnh chẩn đoán.

Thuyên tắc phổi

Bệnh nhân COPD đợt cấp nhập viện thường có thời gian bất động keo dài, dễ gây thuyên tắc tĩnh mạch sâu và thuyên tác phổi. Biến chúng này thường rất khó chẩn đoán và dễ bỏ qua. Bệnh nhân đột nhiên khó thở không rõ nguyên nhân, nhất là khi đợt cấp tạm ổn cần phải lưu ý biến chứng này. Nếu D Dimer cao cần phải chụp CT scan ngực để xác định chẩn đoán.

ĐỢT CẤP COPD

ĐỊNH NGHĨA ĐỢT CẤP COPD

Đợt cấp COPD là tình huống xảy ra trong diễn tiến tự nhiên của bệnh, đặc trưng bởi sự thay đổi các triệu chứng của bệnh nhân như khó thở, ho kèm khạc đàm hay không, khác với những diễn tiến thường ngày, khởi phát cấp tính và có thể phải thay đổi thuốc điều trị thường ngày trênn bệnh nhân COPD.

Nhận biết sớm đợt cấp và điều trị kịp thời sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong, ngăn chặn tình trạng xấu nhanh chức năng hô hấp dẫn đến tàn phế và giảm chất lượng cuộc sống của bênh nhân.

Những triệu chứng lâm sàng thường gặp của đợt cấp COPD cũng là những triệu chứng khiến bệnh nhân đến bệnh viện. Khó thở là hậu quả của các yếu tố cấp nhiễm trùng và không nhiễm trùng gây viêm cấp và co thắt phế quản khiến bệnh nhân mất bù hô hấp và là triệu chứng khiến bệnh nhân nhập viện nhiều nhất.

Khó thở kèm theo khò khè là dấu chứng chỉ điểm quan trọng của co thắt phế quản hướng đến chẩn đoán ban đầu COPD nếu bệnh nhân có tiền căn hút thuốc lá và kèm theo ho kéo dài. Hen phế quản cũng có triệu chứng khó thở và khò khè khi nhập viện, là bệnh cần lưu ý chẩn đoán phân biệt khi bệnh nhân nhập viện lần đầu vì điều trị đợt cấp của hai bệnh hoàn toàn khác nhau nhất là vấn đề sử dụng oxy.

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

Tiêu chuẩn chính (so với lúc ban đầu)

Ho và đàm tăng, tăng đàm mủ, khó thở tăng.

Tiêu chuẩn phụ

Thở khò khè, đau họng, ho và các triệu chứng của cảm lạnh thông thường như nghẹt hoặc chảy nước mũi.

Yếu tố có thể làm thay đổi ngưỡng xuất hiện đợt cấp COPD

Các yếu tổ bên trong

• Suy chức năng phổi.
• Đang hút thuốc.
• Phản ứng quá mức của phế quản.
• Tăng tiết dịch nhầy kéo dài.
• Suy giảm các cơ chế bảo vệ.
• Các yếu tố không đặc hiệu: lớn tuổi, các bệnh khác kèm theo.

Các yếu tố bên ngoài

• Loại vi khuẩn.
• Nhiệt độ môi trường thấp hơn.
• Ô nhiễm không khí.
• Trị liệu COPD ổn định và đợt cấp COPD.

PHÂN LOẠI ĐỢT CẤP COPD (bảng 24.3)

Bảng 24.3: Phân loại đợt cấp COPD

Nhóm	Nhẹ	Vừa phải	Trầm trọng
Triệu chứng quan trọng*	1 trong 3 Loại 3	2 trong 3 Loại 2	Cả 3 Loại 1
Tuổi	Bất kỳ	Bất kỳ	Thường >65
Chức năng phổi ban đầu	Bình thường	Giảm nhẹ - trung bình FEV1 > 50% dự đoán	FEV1 < 50% dự đoán
Cơn kịch phát		< 4 lần/năm	lớn hơn 4lẩn/năm
Bệnh cùng mắc	Không	Không	Rõ ràng
Tác nhân gây bệnh đường hô hấp	Vi rút (tự giới hạn, lành tính)	H.influenzae M.catarrhalis S.pneumoniae Hemophilus spp. Nhiễm vi rút trước nhiễm vi khuẩn	H.influenzae M.catarrhalis S.pneumoniae H.parainfluenzae Gram âm P.aeruginosa thường gặp VK tiết b-lactamase

• lượng đàm tăng, Mủ tăng , Khó thở tăng,

CÁC CƠ CHẾ TẠO THUẬN LỢI NHIỄM H.INFLUENZAE Ở NGƯỜI HÚT THUỐC

Nicotine trực tiếp kích thích sự tăng trưởng của H.Influenzae vì H.influenzae cần NAD+ để tăng trưởng mà nicotine lại cung cấp một chất nền trong việc sản xuất NAD+. H.influenzae tiết các yếu tố độc đối với tế bào lông chuyển, dẫn đến giảm hoạt động tế bào lông chuyển và hủy hoại tế bào biểu mô đường hô hấp.

Nhận diện sớm đợt cấp rất quan trọng trong việc giảm tỉ lệ nhập viện và tử vong.

CHỈ ĐỊNH NHẬP VỆN

Đợt cấp cộng với một hay những dấu sau đây: đáp ứng điều trị không đủ, không đi lại được do khó thở, không ăn ngủ được do khó thở, chăm sóc tại nhà không đầy đủ, có bệnh đồng thời nặng, triệu chứng tiến triển kéo dài, rối loạn tinh thần, giảm oxy máu, tăng PaCO2 mới hay nặng lên.

CHỈ ĐỊNH NHẬP ICU

• Khó thở nặng không đáp ứng với điều trị cấp cứu ban đầu.
• Lơ mơ, lú lẫn.
• Mệt cơ hô hấp, đặc biệt cơ hoành di động bất thường.
• Giảm PaO2 nặng hay kéo dài dù điều trị oxy hay toan hô hấp nặng (pH < 7,3).
• Cần hỗ trợ hô hấp.

Nguy cơ tử vong gồm lớn tuổi, P(A-a)Ơ2 > 41 mmHg, rung nhĩ hay rôi loạn nhịp thât.

TIÊN LƯỢNG

Theo sơ đồ hình 24.11:

• 5 tuổi: khó thở khi nghỉ ngơi.
• 0 tuổi: chết (sớm hơn 10 năm).
• EV1 giảm 40 ml/năm. Nếu ngưng thuốc lá, mức độ suy giảm giống như người không hút thuốc lá.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Respiratory Medicine, thirth edition, 2003.
2. Principle of internal medicine, 16th edition, 2005.
3. The Merck Manual, eighteenth edition, 2006.
4. An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2004.
5. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2006 - 2011.