KHÁI NIỆM VỀ HỘI CHỨNG THIẾU MÁU
Thiếu máu thường được hiểu là tình trạng giảm nồng độ hemoglobin (huyết sắc tố) trong máu ngoại vi của người bệnh so với người bình thường cùng độ tuổi, cùng giới tính và cùng điều kiện sống địa lý (thường chọn yếu tố về độ cao của nơi sinh sống so với mực nước biển, tức là vùng núi hay đồng bằng)
Nếu nói chính xác hơn, thiếu máu là sự giảm thể tích khối hồng cầu toàn thể ở người bệnh. Tuy nhiên việc đo thể tích khối hồng cầu toàn thể đòi hỏi kỹ thuật phức tạp và phải sử dụng hồng cầu được đánh dấu phóng xạ cho nên trong thực tế lâm sàng thường sử dụng các chỉ số thay thế như nồng độ hemoglobin, số lượng hồng cầu và hematocrit để đánh giá tình trạng thiếu máu và đo lường mức độ thiếu máu. Tuy nhiên các chỉ số này có thể bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố làm kết quả xét nghiệm không phản ánh chính xác tình trạng thiếu máu. Các yếu tố ảnh hưởng tới nồng độ hemoglobin, số lượng hồng cầu và hematocrit thường bao gồm: (1) tình trạng cô đặc máu (gặp trong tiêu chảy, mất nước, sốt Dengue) làm hematocrit tăng giả tạo; (2) tình trạng hòa loãng máu làm hematocrit và các chỉ số khác giảm nhiều hơn thực tế; (3) ngoài ra, độ tuổi (trẻ sơ sinh, trẻ em so với người trưởng thành), giới tính (nam so với nữ) cũng tạo ra sự khác biệt về nồng độ hemoglobin.
Thiếu máu không phải là một bệnh mà là một hội chứng (tức là bao gồm nhiều triệu chứng có cùng cơ chế bệnh sinh), gọi là hội chứng thiếu máu. Thiếu máu có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra, do vậy điều quan trọng nhất là phải tìm ra nguyên nhân thiếu máu thì mới điều trị khỏi bệnh.
SINH LÝ VÀ SINH HOÁ CỦA DÕNG HỒNG CẦU, CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA THIẾU MÁU
Sinh lý và sinh hóa dòng hồng cầu
Hồng cầu sinh ra ở tuỷ xương và phát triển qua nhiều giai đoạn, bắt đầu từ tiền nguyên hồng cầu, nguyên hồng cầu ưa base, nguyên hồng cầu đa sắc, nguyên hồng cầu ưa acid. Sau đó hồng cầu bắt đầu ra máu ngoại vi ở giai đoạn hồng cầu lưới trước khi trở thành hồng cầu trưởng thành. Tên gọi của hồng cầu lưới là do tế bào này chứa mạng lưới rRNA còn sót lại trong quá trình biệt hóa của tế bào dòng hồng cầu.
Hồng cầu trưởng thành trong máu ngoại vi là một loại tế bào máu biệt hoá rất cao, không có nhân, hình đĩa lõm 2 mặt, đường kính khoảng 7-13 |im, có thể co giãn khi đi qua các mao mạch. Chức năng chính của hồng cầu là vận chuyển ôxy (O2) và carbonic (CO2) trao đổi giữa các phế nang và tế bào tại tổ chức để đảm bảo chức năng hô hấp. Hồng cầu trưởng thành sống được 120 ngày, rồi sau đó chết và bị thực bào ở tổ chức liên võng nội mô (gan, lách, tuỷ xương...).
Những yếu tố cần thiết cho sự sinh sản của dòng hồng cầu bao gồm: protein, Fe++, acid folic, vitamin B12, vitamin B6... Các phương thức tạo ra năng lượng để hồng cầu hoạt động chủ yếu thông qua glycolysis bằng con đường Embden-Meyerhof và pentose.
Cơ chế bệnh sinh trong hội chứng thiếu máu
Khi thiếu máu xảy ra, sẽ có 3 cơ chế chính giải thích cho biểu hiện lâm sàng của hội chứng này, cụ thể là: tình trạng thiếu ôxy tổ chức do thiếu máu, cơ chế bù trừ của hệ tim mạch và biểu hiện của bệnh lý là nguyên nhân của tình trạng thiếu máu.
Đáp ứng sinh lý của cơ thể với tình trạng thiếu máu còn phụ thuộc vào mức độ và tốc độ thiếu máu. Thiếu máu mạn tính, xảy ra từ từ, thường được cơ thể phản ứng lại bằng cơ chế thích nghi, do đó triệu chứng lâm sàng ít nghiêm trọng hơn. Ngược lại, trong mất máu cấp tính bên cạnh việc giảm khả năng trao đổi ôxy do thiếu máu còn kèm theo tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, dẫn đến tụt huyết áp và phản ứng của hệ tim mạch với biểu hiện co mạch và tăng nhịp tim thông qua hệ thống angiotensin I và II.
Nếu thiếu máu không phải do nguyên nhân giảm sinh hồng cầu trong tủy xương thì thông thường cơ thể sẽ phản ứng bằng cách tăng tạo hồng cầu mới để bù lại lượng hồng cầu thiếu hụt, do vậy sẽ có tình trạng tăng hồng cầu lưới ở tủy xương và máu ngoại vi.
THĂM KHÁM LÂM SÀNG BỆNH NHÂN THIẾU MÁU
Hỏi bệnh
Trước một bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cần hỏi bệnh và thăm khám toàn diện để có thể tìm ra bệnh lý là nguyên nhân gây thiếu máu. Chỉ khi tìm được nguyên nhân thiếu máu thì mới điều trị khỏi được biểu hiện thiếu máu.
Về bệnh sử của bệnh nhân, cần xác định khoảng thời gian từ lúc bắt đầu có biểu hiện thiếu máu cho đến khi bệnh nhân đi khám bệnh. Để phát hiện thời điểm bắt đầu thiếu máu, có thể hỏi về một số triệu chứng chủ quan của bệnh nhân (như mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, xanh xao), cũng có thể đề nghị xem kết quả xét nghiệm có từ trước (nhất là nếu bệnh nhân có khám sức khỏe định kỳ) như tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, xét nghiệm hóa sinh máu (sắt và ferritin huyết thanh).
Khi hỏi bệnh về triệu chứng lâm sàng, cần tìm hiểu các dấu hiệu sau: (1) các triệu chứng chủ quan của thiếu máu (là các biểu hiện lâm sàng mà bệnh nhân có thể cảm nhận được) như mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, đau đầu, đau mỏi cơ xương khớp, rối loạn kinh nguyệt hoặc cường dương, rối loạn tiêu hóa (tiêu chảy hoặc táo bón); (2) các biểu hiện bù trừ của hệ tim mạch và hô hấp phản ứng với tình trạng thiếu máu như hồi hộp đánh trống ngực, (3) các biểu hiện của bệnh lý có thể là nguyên nhân gây thiếu máu ở bệnh nhân.
Cần đặc biệt chú ý khai thác tiền sử và các dấu hiệu cuả bệnh lý gây mất máu mạn tính, là một trong những nguyên nhân gây thiếu máu thường gặp nhất ở các nước đang phát triển. Tình trạng thai nghén, sinh con và cho con bú cũng là những yếu tố liên quan tới thiếu máu gặp nhiều ở nước ta. Một số tình trạng thiếu máu liên quan tới tiền sử gia đình cần chú ý khai thác kỹ, chẳng hạn các bệnh lý tan máu bẩm sinh do huyết sắc tố bất thường. Bệnh lý huyết sắc tố có thể biểu hiện ở các thành viên khác trong gia đình như bố mẹ, anh chị em ruột. Khai thác tiền sử gia đình giúp cho định hướng chẩn đoán chính xác hơn, và cũng là tiền đề để thực hiện công tác tư vấn di truyền, chẩn đoán trước sinh và phát hiện các bệnh nhân mắc bệnh lý thiếu máu bẩm sinh cùng huyết thống.
Khi hỏi bệnh cần tìm hiểu kỹ không chỉ các dấu hiệu lâm sàng mà bệnh nhân có thể nhận biết được mà còn phải hỏi kỹ tiền sử bệnh tật về các biểu hiện bệnh lý có liên quan đến thiếu máu như vàng da, tiền sử cắt lách, tiền sử bệnh máu, bệnh lý huyết sắc tố (chẳng hạn thalassemia). Một số nghề nghiệp có thể liên quan đến nguyên nhân thiếu máu như nông dân trồng hoa màu, thợ mỏ (liên quan đến thiếu máu do nhiễm giun móc) hoặc tiền sử phơi nhiễm với các chất độc hại (ví dụ chì, benzene) hoặc sử dụng thuốc có thể gây ảnh hưởng đến khả năng sinh hồng cầu tại tủy xương (chẳng hạn chloramphenicol) cũng cần được xác định trong quá trình hỏi bệnh.
Chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân có thể liên quan đến nguyên nhân thiếu máu. Chẳng hạn bệnh nhân ăn chay kéo dài (thức ăn không có thịt, nhất là thịt đỏ) có thể dẫn đến thiếu máu do thiếu sắt.
Khám bệnh
Khi khám lâm sàng bệnh nhân thiếu máu cần có cách tiếp cận tổng thể, không chỉ tập trung khám triệu chứng thiếu máu mà còn phải phát hiện các dấu hiệu bệnh lý là nguyên nhân gây thiếu máu. Trên lâm sàng, triệu chứng thiếu máu rất đa dạng, bao gồm biểu hiện của tình giảm nồng độ hemoglobin, dấu hiệu của tình trạng thiếu ôxy tổ chức, phản ứng bù trừ của hệ tim mạch và hô hấp, cũng như triệu chứng của bệnh lý gây thiếu máu.
Ngoài ra, triệu chứng của thiếu máu còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác như mức độ thiếu máu, tốc độ xảy ra thiếu máu (cấp tính hay mạn tính), các bệnh lý kèm theo liên quan đến khả năng thích nghi của cơ thể với tình trạng thiếu máu (chẳng hạn bệnh lý tim phổi sẵn có). Mất máu cấp tính thường biểu hiện rầm rộ với tình trạng thiếu máu não (hoa mắt chóng mặt, đau đầu, thoáng ngất hoặc ngất), đi kèm với giảm thể tích tuần hoàn gây tụt huyết áp, tim nhịp nhanh, khó thở, da niêm mạc nhợt, vã mồ hôi. Trong khi đó thiếu máu mạn tính thường có biểu hiện ít hơn, chủ yếu là da xanh xao, tuy nhiên nếu thiếu máu nặng diễn ra kéo dài thì bệnh nhân có thể không thích nghi được và bị suy tim do thiếu máu. Tình trạng suy tim cũng thường gặp trên bệnh nhân thiếu máu có các yếu tố nguy cơ tim mạch và hô hấp kèm theo (chẳng hạn bệnh nhân cao tuổi, có bệnh lý tim mạch hoặc hô hấp sẵn có như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính).
Dấu hiệu rõ nhất của việc giảm nồng độ hemoglobin ở bệnh nhân thiếu máu là biểu hiện da xanh, niêm mạc nhợt. Triệu chứng này biểu hiện khách quan nhất tại các vị trí da có ít sắc tố (các vùng da ít tiếp xúc với ánh sáng, lòng bàn tay), những nơi có nhiều mạch máu, có nhiệt độ ổn định (giúp hạn chế ảnh hưởng của tình trạng co mạch tới biểu hiện da xanh).
Nhóm triệu chứng thường gặp nhất trong thiếu máu là các biểu hiện của tình trạng thiếu ôxy tại tổ chức, thể hiện qua: triệu chứng toàn thân (mệt mỏi, kém ăn), biểu hiện tim mạch (suy tim do thiếu máu), triệu chứng của hệ hô hấp (khó thở), hệ thần kinh (đau đầu, hoa mắt chóng mặt, thoáng ngất), hệ cơ xương khớp (đau mỏi cơ xương khớp), hệ tiêu hoá (rối loạn tiêu hóa, tiêu chảy hoặc táo bón), hệ sinh dục (rối loạn kinh nguyệt, rối loạn cường dương, suy giảm chức năng sinh dục).
Một nhóm triệu chứng nữa rất quan trọng ở bệnh nhân thiếu máu là các biểu hiện của hệ tim mạch, hệ hô hấp và các cơ quan khác nhằm thích nghi với sự giảm khả năng vận chuyển ôxy của máu, chủ yếu biểu hiện bằng việc tăng nhịp tim, nhịp thở để tăng lưu lượng tuần hoàn và khả năng cung cấp ôxy tới các tổ chức.
Một nhóm triệu chứng quan trọng khác cần chú ý khám phát hiện ở bệnh nhân thiếu máu là các biểu hiện của bệnh lý là nguyên nhân gây thiếu máu.
Chẳng hạn trong thiếu máu do mất máu mạn tính cần chú ý khai thác các triệu chứng của bệnh lý gây chảy máu như trĩ, loét dạ dày tá tràng, giun móc, rối loạn kinh nguyệt.
Trong thiếu máu do thiếu vitamin B12 cần phát hiện các triệu chứng thần kinh như mất điều hoà vận động, mất phản xạ gân xương, liệt 2 chi dưới, cảm giác rát bỏng ở da, cảm giác kim châm, lưỡi đỏ, mất và viêm nhú lưỡi (lưỡi địa lý), chán ăn.
Với các bệnh nhân bị bệnh huyết sắc tố cần chú ý phát hiện các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của bệnh như bộ mặt thalassemia do tăng sinh hồng cầu quá mức gây biến dạng xương, nhất là xương dẹt (trán dô, mũi tẹt, gò má nhô cao, biến dạng cung răng trên).
Thiếu máu trong các bệnh lý ác tính như lơ-xê-mi cấp hoặc kinh, các loại ung thư khác có thể đi kèm với các triệu chứng như xuất huyết, gan lách hạch to, tình trạng suy sụp, chán ăn, gầy sút của bệnh nhân.
Đối với thiếu máu tan máu cần chú ý dấu hiệu vàng da, lách to. Bệnh nhân có cơn tan máu cấp tính (nhất là tan máu trong lòng mạch) thường biểu hiện với các triệu chứng sau: thiếu máu đột nhiên tăng lên, sốt cao kèm theo có rét run, đau bụng, vàng da, vàng niêm mạc tăng lên rõ rệt, lách to trong cơn tan máu, nếu cơn tan máu nặng sẽ có biến chứng thận và suy tim cấp tính, nước tiểu sẫm màu, phân vàng sẫm.
Cuối cùng, cần phát hiện một số triệu chứng đi kèm với thiếu máu. Chẳng hạn trên bệnh nhân thiếu máu do thiếu sắt kéo dài, bên cạnh triệu chứng lâm sàng của thiếu máu còn có biểu hiện thiếu sắt trên lâm sàng do thiếu hụt các men ôxy hoá khử chứa sắt trong tế bào, nhất là tế bào biểu mô dẫn tới triệu chứng viêm góc miệng, viêm thực quản gây khó nuốt, móng tay lõm lòng thìa, dễ gãy. Đối với bệnh nhân thalassemia (nhất là thể nặng), còn có biểu hiện của các biến chứng do quá tải sắt như sạm da, xơ gan do ứ sắt, đái tháo đường do ứ sắt tuyến tụy nội tiết, suy tim do ứ sắt cơ tim, chậm phát triển thể chất và sinh dục do ứ sắt tuyến yên và tuyến sinh dục.
XÉT NGHIỆM
Xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu
Thiếu máu được chẩn đoán xác định chủ yếu thông qua xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, cho phép phát hiện tình trạng giảm nồng độ hemoglobin (Hb) và/hoặc số lượng hồng cầu (red blood cell count - RBC) và/hoặc hematocrit (Hct). Bệnh nhân được chẩn đoán thiếu máu khi nồng độ hemoglobin giảm trên 10% so với mức bình thường (giá trị hemoglobin bình thường ở người trưởng thành là: nam giới -140-160 g/l, nữ giới - 120-140 g/l). Đối với trẻ em, trẻ dưới 6 tháng tuổi được chẩn đoán thiếu máu khi nồng độ hemoglobin dưới 110 g/l, trẻ 6-14 tuổi được chẩn đoán thiếu máu khi nồng độ hemoglobin dưới 120 g/l.
Khi biện luận kết quả xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu ngoại vi của bệnh nhân thiếu máu, cần phân tích một nhóm chỉ số quan trọng là các chỉ số hồng cầu, bao gồm: (1) thể tích trung bình của hồng cầu (mean corpuscular volume - MCV); (2) lượng huyết sắc tố trung bình của hồng cầu (mean corpuscular hemoglobin - MCH); nồng độ huyết sắc tố trung bình của khối hồng cầu (mean corpuscular hemoglobin concentration - MCHC). Các chỉ số này được tính theo công thức sau
MCV đo thể tích trung bình của một hồng cầu, tính bằng đơn vị femtolit (fl). Giá của MCV là 90 ± 5 fl. MCV trên 100 fl gọi là hồng cầu to, dưới 80 fl gọi là hồng cầu nhỏ.
MCH đo khối lượng hemoglobin chứa trong một hồng cầu, tính bằng đơn vị picogam (1 pg = 10-12g). Giá trị bình thường của MCH là 28-32 pg. MCH trên 32 pg là hồng cầu to, dưới 28 pg là hồng cầu nhỏ (thường nhược sắc).
Thiếu máu hồng cầu nhỏ thường gặp trong thiếu máu do thiếu sắt, thalassemia. Thiếu máu hồng cầu to gặp trong thiếu vitamin B12, thiếu folat, bệnh lý gan và một số bệnh lý khác. Thiếu máu hồng cầu kích thước bình thường thường gặp trong suy tủy xương, bệnh máu ác tính, các bệnh lý viêm mạn tính và một số bệnh khác.
MCHC là mức độ bão hoà hemoglobin của hồng cầu, đo bằng lượng hemoglobin chứa trong 1 lít khối hồng cầu. Giá trị MCHC bình thường là 320-360 g/l. Bệnh nhân thiếu máu bình sắc có MCHC trong khoảng 320 - 360 g/l. Bệnh nhân thiếu máu nhược sắc có MCHC dưới ngưỡng 320 g/l. Trên thực tế MCHC không vượt quá 360 g/l vì không có tình trạng siêu bão hoà hemoglobin trong hồng cầu, do vậy không nên dùng thuật ngữ thiếu máu ưu sắc mà thay vào đó sử dụng thuật ngữ thiếu máu hồng cầu to (MCV trên 100 fl).
Chỉ số giải phân bố kích thước hồng cầu (red blood cell distribution width -RDW) cho phép đánh giá mức độ đồng đều về kích thước hồng cầu. Giá trị bình thường của RDW < 15% (11-15%). Khi phân tích cùng với các chỉ số khác, RDW giúp chẩn đoán phân biệt một số nguyên nhân gây thiếu máu.
Đếm số lượng hồng cầu lưới cho phép đánh giá khả năng sinh hồng cầu ở tuỷ xương nhằm phản ứng lại tình trạng tan máu hoặc thiếu máu. Tỷ lệ hồng cầu lưới bình thường ở người trưởng thành là 0,5-1,5%. Hồng cầu 1ưới được phát hiện bằng phương pháp nhuộm xanh Crésyl và Giemsa. Hồng cầu lưới là những hồng cầu non vừa được giải phóng trong quá trình sinh hồng cầu trong tuỷ xương, còn chứa RNA và tồn tại trong máu ngoại vi trong vòng 24 giờ đầu trước khi trở thành hồng cầu trưởng thành (thuốc nhuộm làm tủa RNA dưới dạng hạt và dây lưới).
Nghiên cứu hình thái hồng cầu bằng cách nhuộm tiêu bản tế bào máu ngoại vi cũng cho biết các bất thường về hình thái hồng cầu. Các bất thường hình thái hồng cầu hay gặp bao gồm: hồng cầu nhỏ (thường kèm theo nhược sắc), hồng cầu to, hồng cầu hình cầu, hồng cầu hình ovale, hồng cầu hình bia bắn, hồng cầu hình liềm, hồng cầu hình giọt lệ, mảnh vỡ hồng cầu, hồng cầu có các thể vùi (thể Howell - Jolly, thể Henz, thể Pappenheimer, các chấm ưa base).
Các xét nghiệm khác
Để chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu còn cần thêm một số xét nghiệm khác như hóa sinh máu, chẩn đoán hình ảnh (siêu âm, chụp X-quang, nội soi ống tiêu hóa), vi sinh (phát hiện giun móc).
Chẳng hạn trong thiếu máu do tan máu, kết quả xét nghiệm hoá sinh máu thường có bilirubin tăng, chủ yếu tăng bilirubin gián tiếp. Trong thiếu máu do thiếu sắt, nồng độ sắt và ferritin huyết thanh giảm, khả năng gắn sắt toàn thể và khả năng gắn sắt chưa bão hòa tăng.
Đối với các bệnh lý gây chảy máu mạn tính (nhất là ở đường tiêu hóa như loét dạ dày tá tràng, trĩ, giun móc, ung thư đại trực tràng), cần làm các thăm dò và xét nghiệm phát hiện chảy máu (nội soi ống tiêu hóa) và chảy máu kín đáo (xét nghiệm tìm máu trong phân).
Trong bệnh tan máu bẩm sinh thalassemia chụp X-quang xương có hình ảnh riềm bàn chải ở xương sọ (đặc biệt là với p thalassemia thể nặng) và hình ảnh loãng xương
Đối với các bệnh lý có nguyên nhân tủy xương, cần làm thêm các xét nghiệm chuyên sâu như tế bào học tủy xương (tủy đồ), mô bệnh học tủy xương (sinh thiết tủy) để chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu.
NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU VÀ PHÂN LOẠI THIẾU MÁU
Các nguyên nhân gây thiếu máu và phân loại thiếu máu theo nguyên nhân
Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân thường được các bác sĩ lâm sàng sử dụng rộng rãi vì tính tiện dụng, giúp định hướng sớm nguyên nhân của tình trạng thiếu máu để có hướng chỉ định xét nghiệm bổ sung và điều trị. Các nguyên nhân gây thiếu máu thường được chia thành các nhóm chính như sau:
Thiếu máu do mất máu
Thường gặp do loét dạ dày tá tràng, trĩ, giun móc, ung thư đường tiêu hóa, rối loạn kinh nguyệt, u xơ tử cung, chấn thương, mất máu trong phẫu thuật hoặc sinh đẻ.
Thiếu máu do sản xuất không đủ hồng cầu
Gồm có thiếu các yếu tố cần thiết cho tổng hợp hồng cầu hoặc giảm sinh tủy. Đối với nhóm này, thường có 4 nhóm nguyên nhân chủ yếu dẫn đến cơ thể bệnh nhân không thể sản xuất đủ lượng hồng cầu cần thiết, cụ thể là:
- Giảm sinh tủy: suy tủy xương mắc phải nguyên phát hoặc thứ phát (trong bệnh máu ác tính hoặc ung thư di căn); thiếu máu do suy tủy dòng hồng cầu đi kèm với một số tổn thương di truyền đặc trưng như bệnh thiếu máu Fanconi.
- Rối loạn hấp thu:
- Các bệnh lý của ruột gây rối loạn hấp thu như bệnh Crohn, bệnh Sprue.
- Bệnh lý dạ dày như viêm dạ dày teo đét, cắt đoạn dạ dày gây bệnh thiếu máu Biermer (là bệnh lý thiếu máu thiếu vitamin B12 do mất yếu tố nội vốn do vùng đáy dạ dày tiết ra nên cơ thể không hấp thu được vitamin B12 1à yếu tố ngoại).
- Chế độ dinh dưỡng không cung cấp đủ các yếu tố cần thiết để sinh hồng cầu (thiếu máu thiếu sắt do ăn chay).
- Tăng nhu cầu về các yếu tố cần thiết cho sinh máu. Trong nhóm này hay gặp nhất là thiếu máu thiếu sắt do tăng nhu cầu về sắt ở trẻ đẻ non, trẻ em gái dậy thì (bệnh xanh lướt của thiếu nữ), phụ nữ có thai và cho con bú.
- Thiếu máu trong bệnh lý viêm mạn tính (chẳng hạn bệnh lao, cốt tủy viêm...) gây tình trạng tăng dự trữ sắt tại các đại thực bào và tế bào viêm, dẫn tới không đủ sắt nguyên liệu để tổng hợp hồng cầu.
Thiếu máu do tăng phá huỷ hồng cầu
Bao gồm các bệnh lý tan máu bẩm sinh hoặc mắc phải, cụ thể là:
- Các bệnh lý tan máu bẩm sinh: tan máu bẩm sinh do thiếu hụt men hồng cầu như pyruvatkinase, G6PD; bất thường màng hồng cầu như bệnh Minkowski - Chauffard; bất thường tổng hợp huyết sắc tố như thalassemia và các bệnh huyết sắc tố khác.
- Các bệnh lý tan máu mắc phải bao gồm thiếu máu tan máu miễn dịch (do đồng miễn dịch, do thuốc, do tự miễn), tan máu do sốt rét, tan máu trong một số bệnh nhiễm khuẩn tan máu do nguyên nhân cơ học trên bệnh nhân thay van tim nhân tạo.
Thiếu máu do sự tổng hợp nhiều nguyên nhân trong các nguyên nhân nêu trên
**Phân loại thiếu máu theo đặc điểm xét nghiệm tế bào hồng cầu **
Phân loại thiếu máu theo đặc điểm tế bào hồng cầu được sử dụng rộng rãi phối hợp với phân loại thiếu máu theo nguyên nhân nêu trên. Phân loại này chủ yếu dựa vào các chỉ số hồng cầu (MCV, MCH, MCHC) kết hợp với nhuộm tiêu bản tế bào máu ngoại vi để khảo sát hình thái hồng cầu. Kết hợp cả 2 bảng phân loại này cho phép bác sĩ đánh giá nhanh đặc điểm thiếu máu về lâm sàng và xét nghiệm huyết học, qua đó giúp định hướng, khu trú và chẩn đoán nguyên nhân gây thiếu máu. Theo bảng phân loại này, thiếu máu được chia ra như sau:
Thiếu máu hồng cầu nhỏ: MCV và/hoặc MCH thấp, hồng cầu thường nhược sắc.
Thiếu máu hồng cầu bình thường: MCV và MCH bình thư !g, hồng cầu thường bình sắc.
Thiếu máu hồng cầu to: MCV và/hoặc MCH tăng.
Phân loại thiếu máu theo di truyền
Căn cứ theo đặc điểm thiếu máu xảy ra ngay từ khi sơ sinh (bẩm sinh di truyền) hoặc mắc phải, có thể chia thành 2 nhóm như sau:
Thiếu máu bẩm sinh: Bao gồm (1) các bệnh tan máu bẩm sinh; (2) các bệnh thiếu máu di truyền khác như thiếu máu Fanconi...).
Thiếu máu mắc phải: Bao gồm tất cả các loại thiếu máu khác gặp trong đời sống của bệnh nhân, không phải do nguyên nhân di truyền.
Phân loại thiếu máu theo tốc độ xảy ra thiếu máu
Căn cứ vào tốc độ xảy ra thiếu máu nhanh hay chậm, có thể chia các loại thiếu máu thành 2 nhóm cấp tính và mạn tính, trong đó thiếu máu cấp tính thường là hậu quả của mất máu cấp hoặc cơn tan máu cấp, biểu hiện nặng trên lâm sàng và cần có thái độ xử trí tích cực.
Phân loại thiếu máu theo mức độ thiếu máu
Thiếu máu cũng có thể phân loại theo mức độ nặng, trung bình hay nhẹ, dựa vào chỉ số xét nghiệm như nồng độ hemoglobin, phối hợp với biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân, bao gồm khả năng cung cấp ôxy và biểu hiện thiếu máu mất bù (biểu hiện thiếu máu não như chóng mặt hoặc thoáng ngất, mất khả năng thích ứng của hệ tim mạch và hô hấp như tụt huyết áp, nhịp nhanh nhiều, nhịp thở nhanh, suy tim do thiếu máu).
Có nhiều cách đánh giá mức độ thiếu máu khác nhau nhưng hiện nay thường áp dụng cách chia thiếu máu thành 2 mức độ: thiếu máu nặng khi nồng độ hemoglobin của bệnh nhân dưới 70 g/l (được coi là nồng độ tối thiểu giúp cơ thể hoạt động sinh lý với các chức năng cơ bản); và (2) thiếu máu nhẹ khi nồng độ hemoglobin > 70 g/l (lúc này bệnh nhân thường có biểu hiện thiếu máu rõ trên lâm sàng, thậm chí thiếu máu nặng mất bù). Cách phân loại này thường dùng đối với thiếu máu mạn tính, vốn gặp nhiều trong nội khoa.
Một số tác giả còn chia thiếu máu mạn tính thành 3 mức độ: (1) thiếu máu nhẹ (khi nồng độ hemoglobin > 90 g/l); (2) thiếu máu vừa (khi nồng độ hemoglobin < 90 g/l nhưng > 60 g/l); và (3) thiếu máu nặng (khi nồng độ hemoglobin < 60 g/l).
Đối với tình trạng thiếu máu cấp tính, do thường đi kèm với mất máu cấp nên mức độ thiếu máu cần được đánh giá một cách tổng thể phối hợp các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm của thiếu máu và triệu chứng lâm sàng của tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và khả năng thích ứng nhanh của cơ thể.
KẾT LUẬN
Hội chứng thiếu máu bao gồm nhiều triệu chứng và do nhiều nguyên nhân gây nên, cần thăm khám và hỏi bệnh toàn diện để phát hiện triệu chứng của thiếu máu cũng như của bệnh lý là nguyên nhân gây tình trạng thiếu máu.
Trong thiếu máu cấp tính cơ thể bệnh nhân không đủ thời gian để tự điều chỉnh bù trừ nên triệu chứng lâm sàng nặng hơn thiếu máu mạn tính.
Có nhiều cách phân loại thiếu máu khác nhau, thông dụng nhất là phân loại theo nguyên nhân thiếu máu và đặc điểm tế bào hồng cầu dựa trên các chỉ số hồng cầu.
Cần chẩn đoán cho được nguyên nhân thiếu máu để điều trị triệt để hội chứng thiếu máu.